Hypertensive intrakranielle Blutung

Die hypertensive ICH ist die Akutmanifestation einer sICH als Folge einer systemischen Hypertonie. Als chronische hypertensive Enzephalopathie werden die Auswirkungen einer langjährigen Hypertonie auf das Hirnparenchym zusammengefasst. Sie äußert sich oft in Form einer Erkrankung der subkortikalen weißen Substanz und in multifokalen Mikroblutungen.

Die arterielle Hypertonie macht 40 bis 50 % der spontanen intraparenchymalen Blutungen bei Erwachsenen mittleren Alters und älteren Menschen aus. Die hICB ist für 10 bis 15 % aller Schlaganfälle verantwortlich. Das Haupterkrankungsalter ist das 45. bis 70. Lebensjahr. Eine arterielle Hypertonie erhöht das ICH-Risiko um das Vierfache.

Eine arterielle Hypertonie beschleunigt die Entwicklung einer Atherosklerose mit Lipohyalinose. Am stärksten sind die penetrierenden Gefäße der proximalen Arteria cerebri media und anterior betroffen, insbesondere die Arteriae lenticulostriatae (LSA). Ursächlich ist vermutlich der Verzweigungswinkel aus dem Stammgefäß. Die degenerativ bedingte Schwächung der Gefäßwand führt zur Bildung von kleinen Pseudoaneurysmen, den sogenannnten Charcot-Bouchard-Aneurysmen. Die Ruptur eines LSA-Pseudoaneurysmas bedingt eine striatokapsuläre Blutung.

Lokalisation

• Striatokapsulär (2/3 d.F.): Putamen, Capsula externa
• Thalamus (15 bis 25 %)
• Pons, Kleinhirn (10 %)
• Lobärblutung (5 bis 10 %)

Bei Patienten mit chronischer Hypertonie finden sich häufig Mikroblutungen, insbesondere in den Basalganglien und im Kleinhirn, seltener kortikal und in der subkortikalen weißen Substanz.

Makroskopie

Die Größe variiert von winzigen Mikroblutungen bis hin zu großen makroskopischen Läsionen mit einem Durchmesser von mehreren Zentimetern. Große Massenblutungen dehnen sich oft nach medial in die Ventrikel aus ("Ventrikeleinbruch"). Hydrozephalus und subfalzine Herniation sind häufige Komplikationen.

Große hICHs manifestieren sich häufig mit sensomotorischen Defiziten und Vigilanzminderung. Häufig dehnt sich das Hämatom in den ersten Stunden weiter aus, was mit einer neurologischen Verschlechterung einhergeht. Jede 10%ige Zunahme der ICH-Größe führt zu einem Anstieg der Mortalität um 5 %. Große Blutungen gehen mit einer Mortalitätsrate von 80 % einher.

Computertomographie

Eine hypertensive intrakranielle Blutung wird radiologisch diagnostiziert. In der Regel wird initial eine kraniale Computertomographie (cCT) angefertigt: Hier zeigt sich eine runde oder eiförmige, hyperdense Raumforderung, die meist im lateralen Putamen und in der Capsula externa oder im Thalamus gelegen ist. Bei aktiver Blutung oder Koagulopathie können auch Bereiche mit geringerer Dichte und Flüssigkeit-Flüssigkeit-Spiegel vorkommen. Häufig findet sich eine intraventrikuläre Ausdehnung.

Eine akute hICB zeigt kein Enhancement nach Kontrastmittelgabe. In der Regel ist eine CT-Angiographie (CTA) nicht notwendig. In einigen Fällen zeigt sich ein Spot Sign, das auf eine progrediente Hämatomexpansion hinweist.

Magnetresonanztomographie

Das Signalverhalten einer intrakraniellen Blutung in der Magnetresonanztomographie (MRT) verändert sich mit dem Alter des Gerinnsels. Häufig zeigt es sich T2w- und FLAIR-hyperintens. In der T2*-Sequenz lassen sich multifokale Mikroblutungen in den Basalganglien und im Kleinhirn feststellen.

siehe Hauptartikel: spontane intrazerebrale Blutung

• Zerebrale Amyloidangiopathie: meist normotensiv und mäßig eingeschränkte Kognition. Verteilung meist lobär und peripher. Kleinhirnblutungen sind selten.
• Hämorrhagische Neoplasien (z.B. bei Glioblastoma multiforme oder Metastasen eines Nierenzellkarzinoms): häufiger in der weißen Substanz oder an der Grenze zur grauen Substanz. Selten in Basalganglien und im Kleinhirn.
• Gefäßfehlbildung: erstmalige Blutung im mittleren oder höheren Alter ungewöhnlich (Ausnahme durale AV-Fistel)
• Koagulopathie: meist Lobärblutung
• Drogenabusus (z.B. Kokain): kann mit sehr hohem Blutdruck und entsprechender striatokapsulären Blutung einhergehen
• Hirnvenenthrombose: meist bilateral, thalamisch und mehr medial gelegen als die striatokapsulären Blutungen bei hICB

Neben Basismaßnahmen zur Stabilisierung der Vitalfunktionen ist die Kontrolle des Hirndrucks entscheidend. Häufig wird eine offene oder stereotaktische Evakuierung des Hämatoms und eine Kraniektomie durchgeführt, wobei die Evidenzlage unklar ist.