Fallot'sche Missbildung (Hund)
Definition
Als Fallot'sche Missbildung bezeichnet man beim Hund eine Anhäufung von Missbildungen am Herzen, die in verschiedenen Ausprägungsformen auftreten können.
Vorkommen
Bestimmte Hunderassen sind vermehrt betroffen. Zu diesen zählen Golden Retriever, Fox Terrier, Zwergschnauzer, Labrador Retriever, Englische Bulldogge, Siberian Husky, Keeshond und Zwergpudel.
Eine Geschlechtsprädisposition ist nicht bekannt.
Ätiologie
Es wird eine genetische Grundlage als Ursache für die Erkrankung angenommen.
Formen
Es können verschiedene Formen differenziert werden:
- Fallot'sche Trilogie: Pulmonalstenose, Atriumseptumdefekt, rechtsventrikuläre Hypertrophie
- Fallot'sche Tetralogie: Pulmonalstenose, Ventrikelseptumdefekt, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Dextroposition der Aorta
- Fallot'sche Pentalogie: Pulmonalstenose, Atriumseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt, rechtsventrikuläre Hypertrophie, Dextroposition der Aorta
Pathogenese
Ursprünglich gibt es in der Embryonalentwicklung nur einen Konus, in welchen das Blut aus beiden Herzkammern fließt. Später wird der Konus durch das sich entwickelnde Septum aorticopulmonale in Aorta und Arteria pulmonalis getrennt. Durch eine ungenügende Ausbildung des Septums entsteht ein Ventrikelseptumdefekt, wobei der rechte Ventrikel zum Teil in die Aorta mündet. Infolge der Rechtsposition reitet die Aorta über dem Ventrikelseptum. Zusätzlich ist eine Pulmonalstenose ausgebildet. Durch die Stenose wird die Lungenperfusion vermindert, was zur Dyspnoe und Schwäche bei Belastung führt.
Die rechtsventrikuläre Hypertrophie ist die Folge der Drucküberladung. Bei hochgradiger Ausflussobstruktion steigt der Druck im rechten Ventrikel und es kommt zum Blutfluss von rechts nach links (Rechts-Links-Shunt). Der Einfluss von venösem Blut in die Aorta (Hypoxie) regt in der Niere die Erythropoetinbildung an. Als Folge des langfristig erhöhten Erythropoetinspiegel kommt es zur Polyzythämie. Durch die erhöhte Viskosität des Blutes kann es in den Kapillaren des Endstromgebiets zur Verstopfung und infolgedessen zu Ischämie, Zyanose und Krampfanfällen kommen.
Falls die Pulmonalstenose nur geringgradig ausgebildet und der Druck rechts kleiner ist als links (Links-Rechts-Shunt), tritt keine Zyanose auf. Bei ausgeglichenem Druck in beiden Kammern kann das Blut im Bereich des Ventrikelseptumdefekts pendeln (Kreuz-Shunt).
Klinik
Klinisch auffällig werden in der Regel nur Tiere (meistens Welpen) mit Rechts-Links-Shunt bzw. Kreuzshunt. Diese Hunde zeigen unter anderem folgende Symptome:
- reduzierte Belastungsfähigkeit
- Zyanose der Schleimhäute
- Tachypnoe
- Dyspnoe
- Synkopen
- Krampfanfälle
Patienten mit Links-Rechts-Shunt sind meist asymptomatisch.
Diagnostik
Mittels Auskultation und Röntgen kann eine Verdachtsdiagnose gestellt werden. Im Rahmen der Auskultation macht sich die Pulmonalstenose ggf. durch ein systolisches Herzgeräusch auf der linken kranialen Seite bemerkbar, dessen Lokalisation und Stärke aufgrund der Kombination von Missbildungen variiert. Die Hörbarkeit eines Ventrikelseptumdefekts hängt einerseits von der Shuntrichtung, andererseits von der Blutviskosität ab.
Im Röntgen können je nach Ausprägung der Erkrankung eine Vergrößerung der rechten Herzseite und eine Dilatation des Truncus pulmonalis sichtbar sein.
Die endgültige Diagnose wird mittels Echokardiografie gestellt. Insbesondere die Untersuchung von der rechten Seite aus in Längs- und Kurzachse zeigt klare Hinweise auf das Vorliegen einer Fallot'schen Missbildung
Therapie
Bei einem Links-Rechts-Shunt sollte eine Behandlung mit Beta-Blockern durchgeführt werden. Die Gabe eines Blutverdünners (z.B. Aspirin) wird bei Vorhandensein einer Polyzythämie empfohlen.
Liegt eine hochgradigen Pulmonalstenose (Druckgradient über 80 mmHg) vor und zeigt das Tier klinische Symptome, kann eine Ballonvalvuloplastie durchgeführt werden. Damit wird ein Rechts-Links-Shunt in einen Links-Rechts-Shunt umgekehrt.
Quellen
- Kresken J, Wendt R, Modler P (Hrsg.). Praxis der Kardiologie Hund und Katze. 2., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2019. doi:10.1055/b-006-166351