Endoleak

Endoleaks treten bei 20 bis 40 % der Patienten nach einer EVAR auf.

Einige Endoleaks scheinen unvermeidbar zu sein, da bereits bestehende, aus dem Aneurysmasack entspringende offene Gefäßäste vorhanden sind. Ein Endoleak kann aber auch als Folge einer schlechten Patienten- bzw. Transplantatauswahl auftreten.

Basierend auf ihrem Entstehungsmechanismus lassen sich Endoleaks in 5 Typen einteilen, bei denen z.T. Subtypen existieren.

Ein Endoleak Typ I entsteht durch eine unzureichende Abdichtung an der Ansatzstelle des Grafts. Je nach Lokalisation unterscheidet man weiter:

• Typ Ia: Leck befindet sich in der proximale Landungszone
• Typ Ib: Leck befindet sich in der distalen Landungszone
• Typ Ic: Leck befindet sich im Bereich des iliakalen Verschlusses, also an der Überlappung der beiden Komponenten.

Der Typ I macht ca. 10 % der Fälle aus und tritt insbesondere nach TEVAR auf. Ursächlich ist meist eine ungeeignete Patienten- oder Stentgraft-Auswahl, seltener eine Migration des Stentgrafts. Ein Endoleak Typ I kann unmittelbar nach dem Einsetzen des Stentgrafts aus verschiedenen Gründen auftreten, beispielsweise:

• unvollständige Dilatation des Stentgrafts
• Tortuosität der Aorta
• steile Angulation der Aorta

Verzögerte Endoleaks vom Typ I hängen mit Veränderungen der Aortenkonfiguration zusammenhängen, wenn der Aneurysmasack schrumpft. Diese werden als Hochdruck-Endoleaks bezeichnet und weisen ein hohes Rupturrisiko auf.

Beim Endoleak Typ II wird der Aneurysmasack durch einen Seitenast mit Blut gefüllt. Man unterscheidet zwischen:

• Typ IIa: einzelnes zuführendes Blutgefäß
• Typ IIb: mehrere zuführende Blutgefäße

Einfache Endoleaks entstehen in der Regel durch einen retrograden Fluss aus Kollateralarterien, insbesondere aus den Arteriae lumbales oder der Arteria mesenterica inferior. Sie können auch von anderen Aortenkollateralen wie der Arteria iliaca interna, der Arteria sacralis mediana oder akzessorischen Nierenarterien ausgehen.

Typ-II-Endoleaks kommen beim Bauchaortenaneurysma mit 80 % am häufigsten vor. Insgesamt handelt es sich mit 50 % um die häufigste Art des Endoleaks. Es kommt bei ca. 10 bis 44 % der Patienten vor.

Ein Endoleak Typ III entsteht durch mechanisches Versagen des Stentgrafts:

• Typ IIIa: Verbindung zwischen modularen Komponenten gelöst
• Typ IIIb: Bruch oder Löcher im Stentgraft

Ursächlich sind mangelhaftes Material, eine extreme Abwinkelung eines Segments oder eine unsachgemäße Überlappung der Module beim Einsetzen. Ein Endoleak Typ III ist relativ selten und tritt nur in etwa 2 % der Fälle nach einer EVAR auf.

Endoleaks vom Typ IV treten auf, wenn aufgrund der Porosität des Transplantats Blut austritt. Mit ungefähr 0,3 % tritt Typ IV sehr selten auf und wird meist im unmittelbar postoperativen Angiogramm entdeckt. Dieser Typ erfordert keine Behandlung und bildet sich in der Regel innerhalb weniger Tage nach dem Einsetzen des Transplantats zurück.

Ein Endoleak Typ V wird auch als Endotension bezeichnet. In diesem Fall zeigt sich eine im Verlauf fortgesetzte Expansion des Aneurysmasackes > 5 mm ohne nachweisbare Endoleckage. Vermutete Ursachen sind:

• Pulsationen der Transplantatwand mit Übertragung der Pulswelle über den Aneurysmasack auf die native Aneurysmawand
• Transsudat durch Ultrafiltration von Blut durch die Transplantatmembran
• nicht identifiziertes Leck unterhalb der Auflösung der Bildgebung

Meist sind Endoleaks asymptomatisch, jedoch kann durch weitere Expansion des Aneurysmas das Risiko für eine Aortenruptur steigen. Daher vereinbart man nach einer EVAR lebenslang eine jährliche Nachkontrolle, um Endoleaks frühzeitig zu erkennen. Diese Kontrollen erfolgen in der Regel mittels CT-Angiographie (CTA).

Die Diagnose eines Endoleaks erfolgt durch bildgebende Verfahren. Am häufigsten wird die CTA eingesetzt. Weiterhin können Ultraschall, MR-Angiographie (MRA) und die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) angewendet werden.

Die CT-Untersuchung wird meist dreiphasig durchgeführt, das heißt nativ, mittels einer arteriellen sowie einer venösen Kontrastmittelphase. Das native Bild ist als Baseline nützlich, insbesondere weil Verkalkungen mit Kontrastmittel verwechselt werden können. In nativen Bild kann bereits eine dichteangehobene akute Blutung im Aneurysmasack zu sehen sein. Nach Gabe von Kontrastmittel zeigt sich im Falle eines Endoleaks ein fokaler oder ein diffuser Anstieg der Dichte im Aneurysmasack aufgrund des Kontrastmittelextravasats. Langsame Endoleaks können in der venösen Phase erkannt werden.

Die Therapie eines Endoleaks richtet sich danach, welcher Typ vorliegt.

Endoleaks vom Typ I werden in der Regel sofort nach ihrer Detektion behandelt, da sie sich normalerweise nicht spontan rückbilden. Häufig wird mittels Ballonangioplastie die proximale Ansatzstelle so umgeformt, dass eine Abdichtung erreicht wird. Bleibt sie erfolglos, kommen ballonexpandierbare Bare-metal Stents zum Einsatz. Weiterhin werden Verlängerungsmanschetten oder gecoverte Stents verwendet. In einigen Fälle ist eine chirurgische Reparatur notwendig.

Endoleaks vom Typ II thrombosieren normalerweise spontan. Je nach Literatur wird trotzdem eine Behandlung bei einem Aneurysmadurchmesser von über 9 bis 10 mm empfohlen. Eine Embolisation des Gefäßastes ist indiziert, wenn der Aneurysmasack sich weiter vergrößert. Manchmal wird vor dem Einsetzen des Stentgrafts eine präventive Embolisation kaliberstarker Lumbalarterien, der Arteria iliaca interna oder der Arteria mesenterica inferior durchgeführt. Jedoch existieren über die Effektivität dieses Verfahrens nur beschränkt Daten.^[1]

Bei einem mechanischen Transplantatversagen werden in der Regel zusätzliche Stentgraft-Komponenten eingesetzt.

Ein Endoleak aufgrund von Transplantatporosität bedarf meist keiner Behandlung.

Wenn ein fortgesetztes Wachstum des Aneurysmasacks nachgewiesen wird, kann eine weitere Behandlung mit zusätzlichen endoluminalen Komponenten (Cuffs oder Verlängerungen) erfolgreich sein. Alternativ kommen offen-chirurgische Verfahren zum Einsatz.

Bijan Fink

Peer reviewed am 30.01.2023 von Bijan Fink

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