Apolipoprotein
von griechisch: apo- - von, weg
Synonym (Kurzform): Apoprotein, Apo
Englisch: apolipoprotein
1. Definition
Als Apolipoprotein bezeichnet man den Proteinanteil der Lipoproteine, die im Blut zirkulieren und hydrophobe Lipide wie Triacylglycerine (TAGs) und Cholesterin transportieren.
2. Biochemie
Apolipoproteine bilden die hydrophile Oberfläche der Lipoproteine und sind für deren Zusammenlagerung, Struktur und Funktion essenziell. So dienen sie z.B. als Cofaktor der Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) oder der Lipoproteinlipase (LPL). Apolipoproteine werden von der Leber und vom Darm gebildet. Die Apolipoproteine sind, abgesehen von ApoB-48 und ApoB-100, in der Lage, von einem Lipoprotein auf andere zu wechseln.
| Apolipoprotein | Hauptquelle | assoziiertes Lipoprotein | Funktion |
|---|---|---|---|
| ApoA-I | Darm, Leber | HDL, Chylomikronen | Strukturprotein der HDL; Aktivierung der LCAT |
| ApoA-II | Leber | HDL, Chylomikronen | Strukturprotein der HDL; Aktivierung der hepatischen Lipase |
| ApoA-IV | Darm, Leber | HDL, Chylomikronen | unbekannt |
| ApoA-V | Leber | VLDL | Unterstützung des LPL-vermittelten Triglyzeridabbaus |
| Apo(a) | Leber | Lp(a) | unbekannt |
| ApoB-48 | Darm | Chylomikronen, -Remnants | Strukturprotein der Chylomikronen |
| ApoB-100 | Leber | VLDL, IDL, LDL, Lp(a) | Strukturprotein der VLDL, LDL, IDL und Lp(a); Ligand für den LDL-Rezeptor |
| ApoC-I | Leber | Chylomikronen, VLDL, HDL | Hemmung des CETP |
| ApoC-II | Leber | Cofaktor für die LPL | |
| ApoC-III | Leber, Darm | Inhibitor der LPL; Lipoproteinbindung an Rezeptoren | |
| ApoD | Leber, Makrophagen | HDL | Strukturprotein der HDL; Aktivierung der LCAT |
| ApoE | Leber | Chylomikronen-Remnants, IDL, HDL | Ligand u.a. für den LDL-Rezeptor |
Außerdem existieren noch weitere Apolipoproteine mit aktuell (2019) weitestgehend unklarer Funktion, z.B. ApoC-IV, ApoD, ApoH und ApoL.
3. Pathologie
Defekte von Apoprotein-Rezeptoren (z.B. LDL-Rezeptor für ApoB-100) oder eine gestörte Apolipoprotein-Produktion aufgrund einer Lebererkrankung können zu Störungen des Fettstoffwechsels führen. Ein Beispiel ist die Hyperlipoproteinämie Typ 2a. Dann kommt es zu einem Anstieg von atherogenem LDL im Plasma. Mögliche Konsequenz ist eine frühzeitige Atherosklerose.
4. Labormedizin
4.1. Material
Für die Untersuchung der Konzentration der Apolipoproteine werden 1 ml Serum benötigt.
Zur Differenzierung der Apolipoprotein-E-Isoformen oder für eine molekulargenetischen Untersuchung zur Detektion von Mutationen der Apolipoproteine werden 5 ml EDTA-Blut benötigt.
4.2. Referenzwerte
Im Folgenden sind die Referenzwerte für die Apolipoproteine aufgelistet:
| Lipoprotein | Alter | Norm |
|---|---|---|
| Apolipoprotein A1 | bis zum 10. Lebensjahr | 80-140 mg/dl |
| bis zum 14. Lebensjahr | 80-170 mg/dl | |
| bis zum 18. Lebensjahr | 80-170 mg/dl | |
| Erwachsene | 90-170 mg/dl | |
| Apolipoprotein A2 | 25-50 mg/dl | |
| Apolipoprotein B | bis zum 10. Lebensjahr | 25-65 mg/dl |
| bis zum 14. Lebensjahr | 25-80 mg/dl | |
| bis zum 18. Lebensjahr | 25-80 mg/dl | |
| Erwachsene | 40-115 mg/dl | |
| Apolipoprotein E | 2,3-6,3 mg/dl | |
4.3. Interpretation
ApoA-I und ApoB-100 dienen als Parameter zur Abschätzung des Arterioskleroserisikos. Das Fehlen von ApoA-I und ApoB kann Hinweise auf das Vorliegen einer erblich bedingten Störungen des Fettstoffwechsels geben (z.B. Abetalipoproteinämie, Analphalipoproteinämie, ApoA-I-Mangel).
Liegen verminderte Serumspiegel von ApoC-II vor, kann dies auf eine Hyperlipoproteinämie Typ 1 (ApoC-II-Defizienz) hindeuten. Dabei kommt es zu deutlichen Erhöhungen von Chylomikronen und VLDL im Nüchternplasma.
Im Rahmen einer familiären Dysbetalipoproteinämie sollte eine ApoE-Genotypisierung erwogen werden. Bei einer ApoE-II-Homozygotie (ApoE-II/E-II) ist der Abbau von Chylomikronen und VLDL gestört, wodurch vermehrt Intermediärprodukte wie IDL angehäuft werden. Des Weiteren ist Apolipoprotein E im Rahmen einer ApoE-Defizienz vermindert.
5. Literatur
- Laborlexikon.de; abgerufen am 04.02.2021
- Charite.de; abgerufen am 04.02.2021
siehe Hauptartikel: Fettstoffwechselstörung