Very Low Density Lipoprotein

VLDL werden in der Leber synthetisiert, wenn mit der Nahrung mehr Fette und Kohlenhydrate aufgenommen werden, als in der Leber als Brennstoffe benötigt werden.

Triacylglyceride und auch in Triacylglyceride verwandelte Glucose werden zusammen mit Phospholipiden, Cholesterol und den Apolipoproteinen ApoB-100, ApoC1 und ApoE zu VLDL verpackt und an das Blut abgegeben.

Im Blut erhalten sie vom High Density Lipoprotein (HDL) ApoC2 und ApoE und werden dadurch zum "reifen" VLDL. Das ApoC2 dient als Kofaktor für die Aktivierung der Lipoproteinlipase (LPL), die sich im Endothel von Kapillaren im Fettgewebe, im Herzen oder auch in der Skelettmuskulatur befindet. Die Lipoproteinlipase spaltet die Triacylglyceride zu freien Fettsäuren, die von den o.g. Geweben als Energielieferant genutzt oder als Triacylglyceride gespeichert werden können.

Die dabei entstehenden VLDL-Reste geben ihr ApoC2 wieder an HDL ab und nehmen von HDL Cholesterinester im Austausch gegen Phospholipide und Triglyceride auf. Dieser Vorgang wird durch das Cholesterinester-Transferprotein (CETP) gemanagt. Durch die zunehmende Abgabe von Triglyceriden wird aus VLDL schließlich Intermediate Density Lipoprotein (IDL).

Etwa die Hälfte des IDL wird anschließend in der Leber endozytiert, die andere Hälfte des IDL gibt ApoE ab und verwandelt sich in Low Density Lipoprotein (LDL).

Die VLDL besitzen eine größere Dichte als Chylomikronen (bis zu 1,006g/ml) und auch ihr Gehalt an Proteinen ist größer als der der Chylomikronen.