Cholesterinester-Transferprotein

CETP wird durch das gleichnamige Gen auf Chromosom 16 am Genlokus 16q13 kodiert.

CETP vermittelt einen Austausch von Lipiden zwischen den proteinreichen HDL und den lipidreichen VLDL. Dabei werden Triglyceride von VLDL auf HDL transferiert, während HDL Cholesterinester an VLDL abgibt.

Mutationen des CETP-Gens sind mit Hyperalphalipoproteinämie 1 und Fettstoffwechselstörungen assoziiert.

Darüber hinaus wird vermutet, dass CETP eine Rolle bei der Atherogenese spielt.

CETP-Inhibitoren, die den HDL-C-Spiegel erhöhen sollen (z.B. Ancetrapib, Dalcetrapib, Evacetrapib, Torcetrapib), haben in großen Studien zur kardiovaskulären Prävention weitgehend enttäuscht.^[1] Präventiv scheint die Hemmung der CETP-Aktivität nur zu wirken, wenn sie mit einem Abfall der ApoB- und LDL-C-Spiegel einhergeht. Obicetrapib, ein Inhibitor, der ein solches Wirkprofil aufweist, befindet sich als Monotherapie und zusätzlich zu einer hochdosierten Statintherapie gegenwärtig (2024) in klinischer Testung.^[2]

• Löffler/Petrides: Biochemie und Pathobiochemie, 9. Auflage, Springer Verlag
• GeneCards; CETP Gene; abgerufen am 21.11.2023