Akutes Nierenversagen

In der Leitlinie der internationalen Organisation KDIGO (Kidney Disease - Improving Global Outcomes) wurden die Begriffe "akutes Nierenversagen" und akute Nierenschädigung unter der akuten Nierenschädigung ("Acute Kidney Injury/Impairment, AKI") zusammengeführt, um das breite Spektrum von milden, reversiblen Veränderungen der Nierenfunktion bis hin zur Notwendigkeit eines Nierenersatzverfahrens abzudecken.^[2] Im deutschsprachigen klinischen Umfeld findet der Begriff "akutes Nierenversagen" weiterhin verbreitet Anwendung.

Wenn mindestens ein Kriterium erfüllt ist, liegt per definitionem eine akute Nierenschädigung (AKI) vor:

• Anstieg des Serumkreatinins um min. 0,3 mg/dl (bzw. 26,5 μmol/l) innerhalb von 48 Stunden
• Anstieg des Serumkreatinins auf min. das 1,5-fache eines bekannten oder angenommenen Ausgangswerts innerhalb von sieben Tagen
• Abfall der Urinmenge auf < 0,5 ml/kg KG/h für min. sechs Stunden^[3]

Die aktuell gültige veröffentlichte KDIGO-Einteilung (Stand 2026) klassifiziert die AKI in die KDIGO-Stadien 1 bis 3:^[4][1]

Klinisch unterteilt man das akute Nierenversagen in

• oligurisches ANV (Harnmenge < 400 ml/d)
• nichtoligurisches ANV (Harnmenge normal)

Die Prognose für die nichtoligurische Form ist besser.

Einige Formen des akuten Nierenversagens werden nach der auslösenden Ursache benannt, z.B.:

• Antikoagulanzien-assoziierte Nephropathie
• Kontrastmittelnephropathie
• Pigment-Nephropathie

Ätiologisch unterscheidet man prärenale, intrarenale und postrenale Formen. Die Anteile variieren je nach untersuchtem Kollektiv; prärenale Ursachen werden mit 25–60 % und postrenale Ursachen mit 5–10 % angegeben, zudem ist die AKI häufig multifaktoriell.^[5]

Das prärenal ausgelöste akute Nierenversagen beruht auf einer verminderten renalen Perfusion. Mögliche Mechanismen sind eine echte Hypovolämie, ein vermindertes Herzzeitvolumen, eine systemische Vasodilatation, renovaskuläre Störungen oder eine beeinträchtigte intrarenale Autoregulation.^[5] Die renale Perfusion und damit die glomeruläre Filtration nehmen ab. Es kommt dadurch sekundär zu ischämisch bedingten Schädigungen von Nephronen.

Ursachen sind:

• Dehydratation z.B. durch verminderte Flüssigkeitszufuhr oder Flüssigkeitsverluste (Diarrhö, Erbrechen, Überdosierung von Diuretika)
• Blutverluste z.B. durch Hämorrhagie
• Verbrennungen (Verlust von Plasmaproteinen und Flüssigkeit)
• Perforationen von Hohlorganen mit Flüssigkeits- und/oder Blutverlust in Körperhöhlen
• Hypoproteinämie
• Herzinsuffizienz
• Sepsis bzw. Septischer Schock
• Komplikation nach kardiopulmonalen Eingriffen
• Hepatorenales Syndrom
• Lungenkrankheiten (Euler-Liljestrand-Mechanismus)

Der Organismus versucht in solchen Fällen durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), der Katecholamin-Ausschüttung und durch eine erhöhte ADH-Ausschüttung eine Gegenregulation vorzunehmen. Dies führt zu einer verminderten Ausscheidung von Wasser und Natrium.

Durch die Gabe von NSAR oder RAAS-Hemmern (ACE-Hemmer oder Sartane) wird die physiologische Gegenregulation unterbunden. Wenn dazu noch Diuretika in hoher Dosis verabreicht werden, begünstigt der Ausfall der Kompensationsmechanismen ein prärenales Nierenversagen.

siehe auch: Triple Whammy

Intrarenal ausgelöste Formen des akuten Nierenversagens zeichnen sich durch primäre Schädigung von Nephronen aus. Bei diesen direkten Schädigungen kommt es häufig zu ausgedehnten Tubulusnekrosen, die zur Ablagerung von Zelltrümmern im Tubuluslumen führen.

Ursachen können toxisch, entzündlich und infektiös sein:

• Medikamente
  • NSAR
  • Zytostatika
  • Aminoglykosid-Antibiotika
  • Vancomycin
  • Kontrastmittel
  • Antikoagulanzien
• Pflanzengifte, Tiergifte und Chemikalien
• Drogen (im Sinne von Rauschmitteln)
• Hämolyse
• Rhabdomyolyse
• Bence-Jones-Proteine und Hyperkalzämie im Rahmen eines Plasmozytoms
• Glomerulonephritis z.B. im Rahmen eines Goodpasture-Syndroms
• Infektion mit dem Hantavirus

Postrenal ausgelöste Formen des Nierenversagens entstehen durch Obstruktionen in den ableitenden Harnwegen. Bei komplettem beidseitigem Abflusshindernis (bzw. bei funktioneller/anatomischer Einzelniere) kommt es zur Anurie; bei partieller oder einseitiger Obstruktion kann die Urinmenge normal oder wechselnd sein. Durch die Obstruktion kommt es zur Druckerhöhung oberhalb des Abflusshindernisses. Dadurch wird die Durchblutung der Niere gedrosselt.

Ursachen für eine Obstruktion sind:

• bilaterale Urolithiasis
• Prostatahypertrophie
• Tumoren der Harn- und Geschlechtsorgane und des Retroperitonealraums
• bilaterale Stenosen der Ureteren
• Stenosen der Urethra
• vielfältige andere mechanische Hindernisse

Eine isolierte Kreatininerhöhung kann neben einer Nierenfunktionseinschränkung auch andere Ursachen haben, von denen einige keinen Krankheitswert haben.

siehe auch: Serumkreatinin

Die fraktionelle Natriumexkretion (FE_Na) gibt den Anteil des Natriums an, der nach Filterung durch die Glomeruli am Ende tatsächlich mit dem Harn ausgeschieden wird. Eine FE_Na < 1 % kann für eine prärenale und eine FE_Na > 2 % für eine intrarenale Ursache sprechen. Die Werte sind jedoch nur im klinischen Kontext interpretierbar und insbesondere bei chronischer Nierenkrankheit oder Diuretikatherapie eingeschränkt aussagekräftig. Die fraktionelle Harnstoffexkretion kann unter Diuretika ergänzend herangezogen werden, besitzt jedoch ebenfalls nur eine moderate diagnostische Genauigkeit und ersetzt nicht die klinische, laborchemische und sonographische Ursachenabklärung.^[6][7]

siehe auch: Fraktionelle Ausscheidung

Die Initialphase des akuten Nierenversagens ist bezüglich der Niere meistens asymptomatisch. Die Symptomatik der jeweils auslösenden Grunderkrankung steht im Vordergrund.

Das manifeste Nierenversagen äußert sich in einer stetigen Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und einer daraus resultierenden Zunahme der Retentionswerte (z.B. Kreatinin). Durch die erhöhte Wasser- und Elektrolytretention besteht die Gefahr der Überwässerung (Hirnödem, Lungenödem, Herzinsuffizienz) sowie von Elektrolytstörungen (z.B. Hyperkaliämie). Dieses Stadium des akuten Nierenversagens kann bis zu mehreren Wochen andauern.

Die folgende polyurische Phase läutet die Wiederherstellung der Nierenfunktion ein, ist jedoch mit Tücken behaftet, da durch die massive Ausscheidung von bis zu 10 l Harn pro Tag der Wasser- und Elektrolythaushalt starken Schwankungen unterliegt. Die polyurische Phase ist mit einer hohen Mortalität verbunden.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache der AKI und umfasst, soweit möglich, deren rasche Behebung, beispielsweise die Korrektur einer Hypovolämie oder hämodynamischen Störung, die Behandlung einer Infektion oder entzündlichen Nierenerkrankung, das Absetzen nephrotoxischer Substanzen sowie die Entlastung einer postrenalen Obstruktion.^[5][8] Eine Sonographie der Nieren und Harnwege soll dringlich durchgeführt werden, wenn die Ursache der AKI unklar ist oder klinische Hinweise beziehungsweise Risikofaktoren für eine Harnwegsobstruktion bestehen. Bei bereits eindeutig identifizierter Ursache ist sie nicht routinemäßig erforderlich.^[8]

Bei Komplikationen kann eine zeitweilige Dialyse erforderlich werden.

Niedrig dosiertes Dopamin und natriuretische Peptide sollen nicht zur Prävention oder Behandlung einer akuten Nierenschädigung eingesetzt werden. Diuretika sind nicht zur Behandlung der AKI selbst indiziert, können jedoch zur Kontrolle einer Volumenüberladung verwendet werden.^[3][8]

Nach einer AKI sollte eine ambulante ärztliche Verlaufskontrolle erfolgen. Bei fortbestehend reduzierter GFR soll sie bereits nach etwa zwei bis vier Wochen anschließen; auch bei guter Erholung der Nierenfunktion ist eine Kontrolle nach etwa drei bis sechs Monaten empfohlen.^[1]

• Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Tijana Drndarski/ Unsplash