Zentrales Schlafapnoesyndrom

Das ZSAS ist eine im Vergleich zum OSAS seltene Erkrankung und macht etwa 5 bis 10 % aller schlafbezogenen Atmungsstörungen aus. Es tritt gehäuft bei älteren Patienten, Männern sowie bei Personen mit bestehenden Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder neurologischen Vorerkrankungen auf.

In der Ätiologie wird grundlegend zwischen primären und sekundären Ursachen unterschieden:

• Primäres (idiopathisches) ZSAS: sehr seltene Sonderform ohne nachweisbare Grunderkrankung
• Sekundäre Formen: entwickeln sich meist im Rahmen anderer Pathologien, z.B.:
  • Cheyne-Stokes-Atmung, die typischerweise bei fortgeschrittener chronischer Herzinsuffizienz oder nach einem Schlaganfall auftritt und durch ein periodisches An- und Abschwellen der Atmung charakterisiert ist
  • durch langfristige Einnahme von Opioiden oder Sedativa, durch den Aufenthalt in großer Höhe (höhenbedingte periodische Atmung) oder als Folge von Schädel-Hirn-Traumata und Niereninsuffizienz
  • als Reaktion auf die Ersteinstellung einer CPAP-Therapie bei OSAS-Patienten (Treatment-Emergent Central Sleep Apnea)

Pathophysiologisch besteht eine Regulationsstörung der zentralen Atemzentren in der Medulla oblongata. Die zentralen und peripheren Chemorezeptoren zeigen eine gestörte Reaktion auf Schwankungen des Kohlendioxidgehalts im Blut, wobei je nach Ursache eine Über- oder Unterempfindlichkeit vorliegen kann.

Schon ein geringer Anstieg von CO₂ löst eine ausgeprägte Hyperventilation aus. Durch das vermehrte Abatmen fällt der CO₂-Spiegel rasch unter die sogenannte Apnoeschwelle. Da der chemische Reiz für den Atemantrieb fehlt, stellt das Gehirn die Signalübertragung an die Atemmuskulatur vorübergehend ein. Zwerchfell und Zwischenrippenmuskeln ruhen so lange, bis der CO₂-Spiegel im Blut wieder ausreichend angestiegen ist, um einen neuen Atemzug auszulösen.

Im Unterschied zum OSAS steht beim ZSAS selten lautes Schnarchen im Vordergrund. Die Patienten klagen stattdessen häufig über ausgeprägte Ein- und Durchschlafstörungen (Insomnie) sowie nächtliches Erwachen mit Atemnot oder Herzklopfen.

Durch die gestörte Schlafarchitektur leiden Betroffene unter Tagesmüdigkeit, Neigung zu Sekundenschlaf, Konzentrationsschwächen und Morgenkopfschmerzen. Oft berichten Angehörige oder Partner von beobachteten Atempausen während des Schlafs.

Die Diagnose wird schrittweise über Anamnese, apparatives Screening und die Bestätigung im Schlaflabor (Polysomnographie) gesichert. Diagnostisch wegweisend ist ein Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) von ≥ 5 Ereignissen pro Stunde, wobei die zentralen Atemstillstände gegenüber obstruktiven Ereignissen überwiegen.

Abzugrenzen ist das ZSAS vor allem vom obstruktiven Schlafapnoesyndrom, bei dem trotz blockierter Atemwege kontinuierliche Atemanstrengungen bestehen. Ebenso müssen gemischte Schlafapnoe-Formen sowie primäre Ursachen einer exzessiven Tagesmüdigkeit (wie Narkolepsie) ausgeschlossen werden.

Im Vordergrund steht die Therapie der Grunderkrankung, z.B. einer chronischen Herzinsuffizienz. Bei medikamentös induzierten Formen wird eine Dosisreduktion oder das Absetzen auslösender Substanzen (z.B. Opioide) angestrebt.

Reicht die Behandlung der Ursache nicht aus, kommen apparative Beatmungsverfahren oder alternative Interventionen zum Einsatz. Die CPAP- oder BiPAP-Therapie liefert einen kontinuierlichen oder zweistufigen positiven Atemwegsdruck und wird vor allem in leichten Fällen oder bei weitgehend erhaltener Eigenatmung angewendet.

Für komplexere Verläufe steht die adaptive Servoventilation (ASV) zur Verfügung, welche die Druckunterstützung dynamisch an das individuelle Atemmuster anpasst.

Als invasive Alternative existiert die transvenöse Phrenikusnerv-Stimulation (TPNS), bei der ein über transvenöse Elektroden implantiertes System den Nervus phrenicus elektrisch reizt, um das Zwerchfell bei Ausbleiben des zentralen Atemimpulses künstlich zu aktivieren.

Die Prognose des ZSAS hängt wesentlich von der zugrundeliegenden Ursache ab. Unbehandelt kann die Erkrankung zu erheblichen kardiovaskulären Komplikationen führen, darunter Hypertonie, Herzrhythmusstörungen und eine Verschlechterung einer bestehenden Herzinsuffizienz. Langfristig besteht ein erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt und Schlaganfall. Zudem können kognitive Beeinträchtigungen wie Konzentrations- und Gedächtnisstörungen auftreten. Bei optimaler Therapie der Grunderkrankung und erfolgreicher Beatmungstherapie lässt sich die Prognose deutlich verbessern; die Lebensqualität steigt durch Reduktion der Tagesmüdigkeit und bessere Schlafqualität erheblich.

• Randerath W et al.: S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen, Kapitel „Schlafbezogene Atmungsstörungen bei Erwachsenen“. AWMF-Registernummer 063-001. Stand: 2020
• Cowie MR et al.: Adaptive Servo-Ventilation for Central Sleep Apnea in Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2015
• Bradley TD et al.: Adaptive servo-ventilation for sleep-disordered breathing in patients with heart failure with reduced ejection fraction (ADVENT-HF): a multicentre, multinational, parallel-group, open-label, phase 3 randomised controlled trial. Lancet Respir Med, 2024
• Badr S et al.: Treatment of central sleep apnea in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guidelines. J Clin Sleep Med 2025