Trikuspidalklappenendokardiose (Hund)

Das isolierte Auftreten einer Trikuspidalklappenendokardiose ohne Beteiligung der Mitralklappe ist sehr selten. Die Erkrankung tritt grundsätzlich bei allen Hunderassen auf, jedoch sind kleine und mittelgroße Rassen (z.B. Cavalier King Charles Spaniel, Chihuaha, Zwergspitz, Pudel) deutlich häufiger betroffen.

Die genaue Ursache der Erkrankung ist derzeit (2021) noch unbekannt. Bei manchen Rassen (z.B. Cavalier King Charles Spaniel) wird jedoch eine genetische Grundlage vermutet.

Die Krankheit ist durch einen langsamen, aber progressiven Verlauf charakterisiert. Der Kolllagengehalt nimmt zu und die Anordnung der kollagenen Fasern verändert sich. Zusätzlich kommt es zur Verformung des Klappenapparats, was durch eine Veränderung der Endothelzellen mit subendothelialer Verdickung bedingt ist. Eine Insuffizienz der betroffenen Klappe kann durch folgende Mechanismen entstehen:

• knotige Umbildung der Klappenarchitektur infolge der Degeneration
• Vorfall des Klappenrandes durch Riss eines Haltefadens (Chordae tendinae) am Ende der Klappe
• Prolaps durch Riss oder Überdehnung von Chordae tendinae im mittleren Bereich der Klappe
• Erweiterung des Anulus fibrosus

Durch die Regurgitation in den rechten Vorhof kommt es zur Volumenüberladung, Dilatation von Ventrikel und Vorhof, zur exzentrischen Hypertrophie und Myokardversagen.

Der Insuffizienz der Trikuspidalklappe hat dann eine besondere Bedeutung, wenn es durch die degenerative Mitralinsuffizienz zur Entstehung einer sekundären pulmonale Hypertension kommt.

Klinische Anzeichen entwickeln sich meist erst im letzten Lebensdrittel der Patienten. Mögliche Symptome sind:

• Leistungsschwäche
• Synkopen (durch pulmonale Hypertension)
• Aszites (durch Rückstau in den Körperkreislauf)

Die Diagnose kann mittels klinischer Untersuchung, Röntgenaufnahmen des Thorax und Echokardiografie gesichert werden.

Bei der Auskultation ist ein systolisches Herzgeräusch mit Punctum maximum an der rechten Thoraxwand im Bereich des 4. bis 5. Interkostalraums charakteristisch.

Röntgenaufnahmen des Thorax sind zu Beginn der Erkrankung in der Regel unauffällig. Im späteren Verlauf können unter anderem folgende Veränderungen sichtbar sein:

• Vergrößerung des rechten Ventrikels und des rechten Atriums
• gestaute hintere Hohlvene (Vena cava caudalis)
• Liquidothorax
• Aszites

Mittels Echokardiografie können die primären morphologischen Veränderungen an den Klappensegeln (z.B. Verdickung der Chordae tendinae, Knötchenbildung, gestörte Klappenmechanik) und deren Folgen (z.B. Volumenüberladung, Myokardversagen) am besten dargestellt werden. Zusätzlich wird der pulmonale Blutdruck an der Trikuspidalklappe bzw. Pulmonalklappe gemessen, insofern dort Insuffizienzen vorhanden sind.

Das Alter des Patienten muss unbedingt berücksichtigt werden, da man mithilfe der genannten Untersuchungen alleine nicht sicher zwischen Trikuspidalklappenendokardiose und einer angeborenen Dysplasie unterscheiden kann.

Die medikamentelle Behandlung muss je nach Fortschreiten der Erkrankung und den erhobenen Befunden individuell an den Patienten angepasst werden. Zum Einsatz kommen unter anderem Diuretika (z.B. Furosemid), ACE-Hemmer, Spironolacton und Pimobendan.

Chirurgische Eingriffe stellen derzeit keine Option dar.

• Kresken J, Wendt R, Modler P (Hrsg.). Praxis der Kardiologie Hund und Katze. 2., aktualisierte Auflage. Stuttgart: Thieme; 2019. doi:10.1055/b-006-166351