Stenotrophomonas maltophilia

• Domäne: Bacteria
  • Reich: Pseudommonadati
    • Phylum: Pseudomonadota
      • Klasse: Gammaproteobacteria
        • Ordnung: Lysobacterales
          • Familie: Lysobacteraceae
            • Gattung: Stenotrophpmonas
              • Art: Stenotrophomonas maltophilia

Stenotrophomonas maltophilia wurde 1943 erstmals beschrieben und 1993 in die neu geschaffene Gattung Stenotrophomonas überführt. Molekular- und phylogenomische Analysen haben gezeigt, dass Stenotrophomonas maltophilia keine einheitliche Spezies ist, sondern einen Artkomplex aus zahlreichen kryptischen Spezies bildet, in dem über 20 speziesnahe Kladen abgegrenzt wurden. In der klinischen Routine werden diese Spezies mit konventionellen Verfahren meist nicht unterschieden und gemeinsam als Stenotrophomonas maltophilia berichtet.^[1]

Stenotrophomonas maltophilia ist oxidasenegativ und katalasepositiv, wobei ein kleiner Anteil der Isolate (ca. 20 %) oxidasepositiv reagieren kann. Das Bakterium ist über mehrere Flagellen beweglich, bildet DNase und oxidiert Maltose. Die Anzucht gelingt auf gängigen Nährböden. Die Speziesidentifikation erfolgt heute überwiegend mittels MALDI-TOF-Massenspektrometrie.

Stenotrophomonas maltophilia ist ubiquitär verbreitet und überlebt auch in nährstoffarmen Umgebungen. Es kommt in zahlreichen Habitaten vor, u.a. in Boden, Wasser und in der Rhizosphäre von Pflanzen, und wurde selbst in extremen Regionen wie der Antarktis nachgewiesen. Im klinischen Umfeld findet es sich auf und in verschiedenen Medizinprodukten, u.a. Kathetern, Endoskopen und sogar Desinfektionslösungen.

Die Virulenzfaktoren von Stenotrophomonas maltophilia sind bislang (2026) nicht vollständig charakterisiert.

Zu den zelloberflächenassoziierten Faktoren, die v.a. die initiale Adhäsion und Kolonisation vermitteln, zählen Lipopolysaccharide (LPS), Typ-IV-Pili, Flagellen (Flagellin FliC) sowie Fimbrien (Smf-1) und weitere Adhäsine. Daneben sezerniert das Bakterium – u.a. über Typ-I- bis Typ-VI-Sekretionssysteme – ein breites Spektrum extrazellulärer Enzyme wie Lipasen, Proteasen (z.B. StmPr1, StmPr2 und StmPr3), Esterasen, DNasen, RNasen, Hämolysine und Siderophore. Einige dieser Enzyme wirken zytotoxisch und spalten Proteine der Extrazellulärmatrix der Wirtszelle.

Ein wesentlicher Virulenzfaktor ist die Fähigkeit zur Biofilm-Bildung auf biotischen wie abiotischen Oberflächen, die chronische Infektionen begünstigt und das Bakterium vor äußeren Einflüssen schützt. Die zugrunde liegende Regulation ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Zentral ist ein Quorum-sensing-System um den "diffusible signal factor" (DSF), dessen Signal über das Zwei-Komponenten-System RpfC/RpfG wahrgenommen wird. DSF steuert u.a. Motilität, Enzymproduktion, LPS-Synthese, Biofilmbildung sowie die Expression weiterer Virulenzfaktoren und beeinflusst die Antibiotikatoleranz.^[2][3]

Die ausgeprägte intrinsische Multiresistenz beruht auf mehreren Mechanismen: einer geringen Permeabilität der äußeren Membran, zahlreichen Effluxpumpen (z.B. SmeDEF) sowie zwei chromosomal kodierten β-Laktamasen. Die Metallo-β-Laktamase L1 hydrolysiert u.a. Carbapeneme, die Cephalosporinase L2 spaltet Cephalosporine. Dadurch ist Stenotrophomonas maltophilia natürlicherweise gegen Carbapeneme, die meisten Cephalosporine, Aminoglykoside und Acylaminopenicilline resistent.^[4]

Aufgrund seiner Fähigkeit, Xenobiotika abzubauen, und seiner Metallresistenz wird ein möglicher Einsatz in der Bioremediation kontaminierter Böden diskutiert.

Stenotrophomonas maltophilia galt lange als apathogen, ist heute jedoch ein wichtiger nosokomialer Erreger.^[4][5] Betroffen sind v.a. immunsupprimierte, onkologische und anderweitig infektionsgefährdete Patienten, häufig unter laufender antibiotischer Therapie. Der Erreger gelangt z.B. über kontaminierte Geräte bei der künstlichen Beatmung oder über einen zentralen Venenkatheter (ZVK) in den Körper. Klinisch manifestieren sich Infektionen u.a. als:

• Sepsis bzw. Bakteriämie
• Pneumonie
• Meningitis
• Endophthalmitis
• Endokarditis
• Wundinfektion
• Harnwegsinfekt
• Mastoiditis

Aufgrund der intrinsischen Multiresistenz ist die Therapie anspruchsvoll. Cotrimoxazol (Trimethoprim/Sulfamethoxazol) gilt traditionell als Mittel der Wahl. Die aktuelle Leitlinienlage (IDSA-Guidance 2024) empfiehlt bei schweren Infektionen jedoch eine Kombinationstherapie aus zwei der folgenden Substanzen: Cotrimoxazol, Minocyclin, Levofloxacin oder Cefiderocol; alternativ die Kombination aus Ceftazidim/Avibactam und Aztreonam. Tigecyclin wird aufgrund ungünstiger pharmakokinetischer Eigenschaften nicht mehr empfohlen.^[6]

Cave: Stenotrophomonas maltophilia ist intrinsisch gegen Carbapeneme resistent – eine kalkulierte Carbapenem-Therapie (wie bei Pseudomonas aeruginosa) ist unwirksam.

• Hof H. Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie. 6. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2017.
• Berner R et al. (Hrsg.). DGPI Handbuch: Infektionen bei Kindern und Jugendlichen. 6. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2013.