Lokalanästhetika-Intoxikation

Eine Intoxikation mit Lokalanästhetika ist sehr selten. Die Inzidenz wird angegeben mit:

• Epiduralanästhesie: ca. 0,012–0,11 % (12–110 / 100.000)
• periphere Nervenblockaden: ca. 0,04–0,18 % (40–180 / 100.000)

Durch die zunehmende Verbreitung ultraschallgestützter Punktionstechniken ist die Inzidenz in den letzten Jahren rückläufig.

Die Intoxikation führt primär zur Blockade spannungsabhängiger Natriumkanäle im ZNS und Herzen. Zusätzlich werden spannungsabhängige Kalium- und Calciumkanäle sowie mitochondriale Enzyme der oxidativen Phosphorylierung beeinträchtigt. Hypoxie und Azidose potenzieren die Toxizität.

• Versehentliche intravaskuläre Injektion
• Überdosierung bzw. Überschreiten der Maximaldosis
• Zu schnelle Aufnahme des Medikaments in den Kreislauf, insbesondere bei Injektionen in gut vaskularisierte Gebiete

Anwenderseitig

• Nutzung potenter, lipophiler Lokalanästhetika (z.B. Bupivacain, Ropivacain)
• Nervenblockaden und kontinuierliche Katheter-Infusionen
• Injektionsstellen mit schneller Resorption (z.B. Interkostalblockade)

Patientenseitig

• kardiale Vorerkrankungen, Diabetes mellitus, Nerven-, Nieren- oder Lebererkrankungen
• sehr hohes (>60 Jahre) und sehr junges (<16 Jahre) Lebensalter
• weibliches Geschlecht
• Schwangerschaft

Charakteristische Erstsymptome einer Lokalanästhetika-Intoxikation sind periorale Taubheit, metallischer Geschmack, Krampfanfälle und potenziell tödliche Herzrhythmusstörungen.

Zentrales Nervensystem

• Metallischer Geschmack
• Periorale Taubheit
• Verwirrtheit
• Tinnitus
• Tremor
• Myoklonien
• Muskelkrämpfe
• Nausea
• Vigilanzminderung
• Sehstörungen (insbesondere Farbsehstörungen)
• generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle (in schweren Fällen)
• nachfolgend ZNS-Depression mit Atemdepression

Kardiovaskuläres System

• Hypotonie
• Bradykardie oder Tachykardie
• Arrhythmien (z.B. QRS-Verbreiterung, Torsade-de-pointes, Kammerflimmern)
• Herzstillstand (in schweren Fällen)

Erste therapeutische Maßnahme ist der sofortige Stopp der Lokalanästhetikazufuhr. Anschließend folgt die symptomatische Behandlung, ggf. bis hin zur Reanimation. Das Vorgehen umfasst:

• Sofortige Beendigung der Lokalanästhetikazufuhr
• Sicherung der Atemwege (Intubation) und Oxygenierung (FiO₂ 1,0) – Vermeidung von Hypoxie und Azidose
• Behandlung von Krampfanfällen mit Benzodiazepinen (alternativ Propofol in titrierter Dosis, Cave: negative Inotropie; Propofol ist kein Ersatz für eine Lipidemulsion)
• Bei Herz-Kreislauf-Stillstand: kardiopulmonale Reanimation nach aktuellen ERC-Leitlinien
• Frühzeitige Applikation einer 20%igen Lipidemulsion über einen separaten venösen Zugang (Lipid-Rescue)
• Bei prolongierter Reanimation: Erwägung einer extrakorporalen Kreislaufunterstützung (eCPR/VA-ECMO)

Begleitende Pharmakotherapie

Gemäß der deutschen S1-Leitlinie der DGAI erfolgt die Epinephrin-Gabe in der Reanimationssituation in der Standarddosierung gemäß ERC (1 mg beim Erwachsenen alle 3–5 Minuten, 10 µg/kg KG bei pädiatrischen Patienten).^[1] Die ASRA-Empfehlung 2017 schlägt eine reduzierte Initialdosis (≤1 µg/kg KG) vor, da hohe Adrenalindosen tierexperimentell die Wirksamkeit der Lipidemulsion beeinträchtigen.^[2] Diese abweichende Empfehlung wird in der DGAI-Leitlinie ausdrücklich als klinisch nicht ausreichend belegt bewertet.^[1]

Vasopressin sollte vermieden werden (in Tierstudien vermehrt pulmonale Hämorrhagien, kein klinischer Nutzen). Lidocain und andere Klasse-I-Antiarrhythmika sind kontraindiziert. Bei ventrikulären Arrhythmien ist Amiodaron das Mittel der Wahl.

Hinweis: Diese Dosierungsangaben können Fehler enthalten. Ausschlaggebend ist die Dosierungsempfehlung in der Herstellerinformation.

Lipid Rescue

Als unspezifisches Antidot wird frühzeitig eine 20%ige Lipidemulsion infundiert. Der Initialbolus beträgt 100 ml (bzw. 1,5 ml/kg KG bei <70 kg) über 2–3 Minuten, gefolgt von einer Dauerinfusion. Wirkmechanismus ist eine Rückverteilung der Lokalanästhetika aus Myokard und Nervengewebe in den Intravasalraum („Shuttle-Theorie") sowie kardiotone und kardioprotektive Effekte.

siehe Hauptartikel: Lipid-Rescue

Überwachung nach Intoxikation

Nach einem LAST-Ereignis ist eine engmaschige (bzw. intensivmedizinische) Überwachung erforderlich:

• nach zentralnervösem LAST: mindestens 2 Stunden nach Rekonvaleszenz
• nach kardialem LAST: mindestens 4–6 Stunden

• Zink W, Ulrich M: Klinische Anwendung und Toxizität von Lokalanästhetika. Anästh Intensivmed 2018;59:716-728. DOI: 10.19224/ai2018.716
• Dickerson DM, Apfelbaum JL. Local anesthetic systemic toxicity. Aesthet Surg J. 2014;34(7):1111-9. PMID: 25028740