Euler-Liljestrand-Mechanismus

Die Lunge wird lokal unterschiedlich perfundiert und ventiliert. Schwerkraftbedingt sind die basalen Areale besser durchblutet, jedoch weniger vorgedehnt und deshalb auch besser ventiliert als die apikalen. Die Perfusion nimmt jedoch von basal nach apikal stärker ab, als die Ventilation von basal nach apikal abnimmt. Für den Ventilations-Perfusions-Quotienten resultiert hieraus:

• V/P apikal > 1
• V/P basal < 1

Da ein optimales Ventilations-Perfusionsverhältnis von 1 nicht erreicht wird, ist auch die Oxygenierung des Blutes suboptimal. Physiologischerweise wird eine als intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt bezeichnete Blutfraktion nicht oxygeniert.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus reduziert die Shunts, indem er die Perfusion der Ventilation anpasst und den Ventilations-Perfusions-Quotienten verbessert.

Die Lungenstrombahn ist das einzige Gefäßgebiet des menschlichen Körpers, in dem eine Hypoxie nicht eine Vasodilatation, sondern eine Vasokonstriktion hervorruft. Das Blut fließt dann, anstatt durch das regionäre Kapillarbett, über arteriovenöse Anastomosen direkt in das venöse Strombett. Das Lungenparenchym in der kurzgeschlossenen Region wird weniger durchblutet.

Die genauen biochemischen Grundlagen des Euler-Liljestrand-Mechanismus sind aktuell (2025) noch Gegenstand der Forschung. Man nimmt an, dass die Hypoxie zu einer Hemmung der spannungsgesteuerten Kaliumkanäle von pulmonalarteriellen Gefäßmuskelzellen führt. Unter normalen Sauerstoffbedingungen tragen diese Kanäle zur Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials bei, indem sie den Austritt von Kaliumionen (K⁺) aus der Zelle ermöglichen. Während der Hypoxie ist die Aktivität dieser Kanäle reduziert, was zu einer Depolarisation der Membran führt. Vermutlich spielen hier insbesondere K_v1.5 (KCNA5) und K_v2.1 (KCNB1) eine Rolle, deren Inhibition durch Hypoxie im Tiermodell nachgewiesen wurde.

Durch die Depolarisation kommt es zur Aktivierung spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanäle, wodurch die intrazelluläre Calciumkonzentration ansteigt. Über die Induktion des Ryanodin-Rezeptors führt das schließlich zu einer Kontraktion der Gefäßmuskelzellen.

Bei krankheitsbedingten Ventilationsstörungen wie im Falle der Pneumonie werden durch die Vasokonstriktion schlechter ventilierte Abschnitte minderperfundiert, besser ventilierte hingegen besser durchblutet. Es findet also eine Umverteilung des Blutes statt.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus ist verantwortlich für die Entstehung der pulmonalen Hypertonie bei chronisch-obstruktiver Bronchitis und Asthma bronchiale. Er bewirkt eine Nachlaststeigerung des rechten Herzens mit ventrikulärer Druckbelastung. Kompensatorisch entsteht eine konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels mit der Folge einer Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale).

Außerdem kann diese hypoxische Vasokonstriktion (bei durch Anstrengungen erhöhtem Perfusionsdruck) in großen Höhen zu einem Höhenlungenödem führen, da vermehrt Flüssigkeit aus den Lungengefäßen in den Alveolarraum übertreten kann.

Durch Maßnahmen, wie eine Seitenlagerung, lässt sich bei einer einseitigen Pneumonie die Perfusion der gesunden Lunge verstärken, was den Sauerstoffaustausch signifikant verbessert.

• Sommer et al., Oxygen sensing and signal transductionin hypoxic pulmonary vasoconstriction, ERJ Express, 2015