Euler-Liljestrand-Mechanismus

Die Lunge wird regional unterschiedlich perfundiert und ventiliert. Schwerkraftbedingt sind die basalen Areale besser durchblutet als die apikalen. Gleichzeitig sind die basalen Alveolen weniger vorgedehnt und befinden sich auf dem steileren Abschnitt der Druck-Volumen-Kurve. Deshalb erfahren sie während der Inspiration eine größere Volumenänderung und werden besser ventiliert. Die Perfusion nimmt jedoch von basal nach apikal stärker ab als die Ventilation.

Für den Ventilations-Perfusions-Quotienten resultiert hieraus:

• V/P apikal > 1
• V/P basal < 1

Da ein optimales Ventilations-Perfusionsverhältnis von 1 nicht in allen Lungenabschnitten erreicht wird, ist auch die Oxygenierung des Blutes suboptimal. Physiologischerweise entsteht dadurch eine geringe funktionelle shuntähnliche Blutfraktion.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus reduziert diese Shuntanteile, indem er die Perfusion an die Ventilation anpasst und den Ventilations-Perfusions-Quotienten verbessert.

Die Lungenstrombahn ist das einzige Gefäßgebiet des menschlichen Körpers, in dem eine alveoläre Hypoxie nicht zu einer Vasodilatation, sondern zu einer Vasokonstriktion führt. Dadurch wird die Perfusion schlecht ventilierter Lungenabschnitte vermindert und das Blut in besser ventilierte Areale umverteilt. Auf diese Weise verbessert sich der pulmonale Gasaustausch.

Die genauen biochemischen Grundlagen des Euler-Liljestrand-Mechanismus sind aktuell (2026) noch Gegenstand der Forschung. Man nimmt an, dass die Hypoxie zu einer Hemmung spannungsgesteuerter Kaliumkanäle pulmonalarterieller Gefäßmuskelzellen führt. Unter normalen Sauerstoffbedingungen tragen diese Kanäle zur Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotenzials bei, indem sie den Ausstrom von Kaliumionen (K⁺) aus der Zelle ermöglichen. Während der Hypoxie ist die Aktivität dieser Kanäle reduziert, was zu einer Depolarisation der Zellmembran führt. Vermutlich spielen hierbei insbesondere K_v1.5 (KCNA5) und K_v2.1 (KCNB1) eine Rolle, deren Inhibition durch Hypoxie im Tiermodell nachgewiesen wurde.

Durch die Depolarisation kommt es zur Aktivierung spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanäle, wodurch die intrazelluläre Calciumkonzentration ansteigt. Zusätzlich kann Calcium über Ryanodin-Rezeptoren aus intrazellulären Speichern freigesetzt werden. Der resultierende Calciumanstieg führt schließlich zur Kontraktion der Gefäßmuskelzellen.

Bei krankheitsbedingten Ventilationsstörungen, beispielsweise im Rahmen einer Pneumonie, werden durch die Vasokonstriktion schlechter ventilierte Lungenabschnitte minderperfundiert, während besser ventilierte Areale stärker durchblutet werden. Es kommt somit zu einer Umverteilung des Blutes.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus trägt wesentlich zur Entstehung der pulmonalen Hypertonie bei chronischen Lungenerkrankungen mit anhaltender alveolärer Hypoxie bei, insbesondere bei chronisch-obstruktiver Bronchitis und anderen Formen der COPD. Die dadurch bedingte Erhöhung des pulmonalvaskulären Widerstands führt zu einer Nachlaststeigerung des rechten Herzens mit ventrikulärer Druckbelastung. Kompensatorisch entsteht eine konzentrische Hypertrophie des rechten Ventrikels mit der Folge einer Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale).

Außerdem kann die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion bei erhöhtem Perfusionsdruck in großen Höhen zur Entstehung eines Höhenlungenödems beitragen, da vermehrt Flüssigkeit aus den Lungengefäßen in den Alveolarraum übertritt.

Durch Maßnahmen wie eine Seitenlagerung mit der gesunden Lunge nach unten lässt sich bei einer einseitigen Pneumonie die Perfusion besser ventilierter Lungenabschnitte verstärken, wodurch sich der Sauerstoffaustausch verbessern kann.

Volatile Inhalationsanästhetika können die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion im Rahmen einer Narkose dosisabhängig hemmen. Dadurch kann sich die Anpassung der Perfusion an die Ventilation verschlechtern, was insbesondere bei regionalen Ventilationsstörungen oder während einer Einlungenventilation zu einer Abnahme der arteriellen Oxygenierung führen kann.

• Sommer et al., Oxygen sensing and signal transduction in hypoxic pulmonary vasoconstriction, ERJ Express, 2015