Elektromechanische Kopplung

Wenn das Aktionspotenzial eines Motoneurons die motorische Endplatte erfasst, setzt es dort Acetylcholin frei. Acetylcholin bindet an Acetylcholinrezeptoren (nAChR) an der Zellmembran der Muskelzelle (Sarkolemm) und löst dort durch den Natriumeinstrom ein exzitatorisches Endplattenpotential (EPP) von bis zu +60 mV aus. Es breitet sich elektrotonisch über das angrenzende Sarkolemm aus. Ist es überschwellig, führt es zur Öffnung spannungsgesteuerter Natriumkanäle. Dadurch wird ein Aktionspotential der Muskelzelle ausgelöst, welches das gesamte Sarkolemm mit allen Einfaltungen erfasst.

Wird die Potenzialveränderung bis in die Transversaltubuli (T-Tubuli) fortgeleitet, in denen Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) sitzen, bewirkt es an diesen eine Konformationsänderung. Je ein T-Tubulus bildet mit den Terminalzisternen der von beiden Seiten anliegenden Longitudinaltubuli (L-Tubuli) eine Triade. DHPR überbrücken den Spalt zwischen T- und L-Tubulus, indem sie an Ryanodinrezeptoren (RYR), einen Ionenkanal der Terminalzisterne, gekoppelt sind. Die Konformationsänderung der DHPR führt zur Öffnung der RYR und so zum Ausstrom von Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum.

Durch den Konzentrationsanstieg von Ca²⁺ im Zytosol von 10^-8 auf Werte bis zu 10^-5 mol/l bindet Calcium nun an Troponin C, das am Aktinfilament der Sarkomere sitzt, und legt damit die Myosinbindestelle frei. Es folgt der Ablauf des Querbrückenzyklus (Gleitfilamentmechanismus) und dadurch die mechanische Muskelkontraktion.

Anders als bei der Skelettmuskulatur, wird das Arbeitsmyokard von den Sinusknotenzellen über ein Schwellenpotenzial von -65 mV erregt. In der Plateauphase der Myokarderregung strömt Ca²⁺ aus dem Extrazellulärraum durch die DHPR in das Zytosol. Der L-Typ-Calciumkanal ist hier jedoch nicht direkt mit dem RYR gekoppelt, sondern sorgt durch den Konzentrationsansteig von Ca²⁺ indirekt für die Öffnung des RYR, durch den nun Ca²⁺ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum entweicht ("Ca²⁺-induzierte Calciumfreisetzung"). Calcium bindet nun wieder an Troponin C und der Querbrückenzyklus beginnt.

Das pathophysiologische Gegenteil der elektromechanischen Kopplung ist die elektromechanische Entkoppelung (EMD). Dabei lässt sich im EKG eine elektrische Aktivität des Herzmuskels aufzeichnen, es finden jedoch keine Kontraktionen statt. Dieser Zustand wird auch als pulslose elektrische Aktivität (PEA) bezeichnet.

• Robert F. Schmidt, Florian Lang, Manfred Heckmann Hrsg. Physiologie des Menschen 31. Auflage