ENaC-Inhibitor

Am distalen Tubus vermittelt ENaC den Natrium-Einstrom aus dem Tubuluslumen in die Zelle, wodurch das Zellinnere positiv geladen wird. Diese Depolarisation fördert den Ausstrom von Kalium durch apikal gelegene Kaliumkanäle (vor allem ROMK und BK), was die renale Kaliumsekretion antreibt. Durch die Inhibition von ENaC wird die Natriurese gesteigt und die Kaliurese reduziert.

• Amilorid
• Triamteren

• Liddle-Syndrom: ENaC-Inhibitoren sind die Therapie der Wahl bei diesem seltenen monogenen Hypertonie-Syndrom, da die Pathophysiologie auf einer Überaktivierung des ENaC beruht.
• Primärer Hyperaldosteronismus: als Alternative, wenn Mineralokortikoidrezeptorantagonisten (MRA) kontraindiziert sind, etwa bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz oder Schwangerschaft.  
• Resitente Hypertonie: ENaC-Inhibitoren sind besonders wirksam bei Patienten mit niedrigem Reninspiegel. Sie werrden auch als Zusatz zu Thiaziddiuretika eingesetzt, um eine Hypokaliämie zu vermeiden.
• Mukoviszidose (experimentell): Mutationen des CFTR-Gens verstärken außerdem die Expression von ENaC, sodass zusätzlich osmotisch aktive Natriumionen in die Epithelzellen befördert, was das Problem der erhöhten Sekretviskosität verstärkt.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30340955/

https://synapse.patsnap.com/article/what-are-enac-blockers-and-how-do-they-work