Weideemphysem (Wiederkäuer)

Die im englischen Sprachraum seit über 200 Jahren als "fog fever" bezeichnete Krankheit hat nichts mit Nebel zu tun. Die Bezeichnung bezieht sich stattdessen auf Weiden, von denen schon öfters Heu gewonnen wurde und auf denen im Frühherbst (im Rahmen eines zweiten Wachstumsschubes) das Gras sehr üppig wächst.

Durch experimentelle Untersuchungen erkannte man, dass bei Kühen durch den Wechsel von einer mageren auf eine saftige Weide eine Erkrankung des Respirationstraktes provoziert werden kann. Im Zuge weiterer Untersuchungen fand man heraus, dass durch die perorale Verabreichung von L-Tryptophan an Kühen ein Krankheitsbild ausgelöst wird, das vom Weideemphysem nicht zu unterscheiden war.

Das Weideemphysem tritt spätestens drei Wochen - meist schon innerhalb von zwei Wochen - nach dem Wechsel der Rinder auf eine sattere Weide auf. Durch exzessive Düngung kann die Ausbildung eines Weideemphysems begünstigt werden.

Die Mortalität in betroffenen Herden beträgt etwa 3 % (bis zu 10 %).^[1] Die Letalität liegt bei etwa 30 % (bis zu 50 %). Die meisten Todesfälle treten meist innerhalb von den ersten zwei Tagen nach den ersten Symptomen ein. Spätere Todesfälle sind meist durch Aufregung und Anstrengung bedingt.

L-Tryptophan wirkt beim Rind nur nach oraler Verabreichung toxisch. Die Aminosäure wird im Pansen mikrobiell zunächst zu Indolessigsäure und anschließend zu 3-Methyl-Indol (3MI) metabolisiert.^[2] 3-Methyl-Indol ist sowohl nach oraler als auch nach intravenöser Applikation für Rinder gefährlich. Der toxische Effekt tritt rascher und regelmäßiger ein als nach oraler Verabreichung von L-Tryptophan.

3-Methyl-Indol selbst ist nicht toxisch. Erst unter der Beteiligung von Oxidasen wird 3-Methyl-Indol in den Pneumozyten zu einer hochtoxischen Substanz weiter metabolisiert, die als 3-Methyl-2,3-epoxindol bezeichnet wird.

3-Methyl-2,3-epoxindol verursacht verschiedene pathologische Veränderungen im Respirationstrakt. Es kommt zu laryngealen und trachealen Blutungen. Der Lungenkreislauf ist gestaut und es bildet sich ein Lungenödem. Das alveoläre Epithel wird hyperplastisch und es kommt zur Ausbildung eines interstitiellen Emphysems.

Betroffene Tiere sind offensichtlich schwer erkrankt, teilweise erregt und zeigen eine ausgeprägte exspiratorische Dyspnoe. Die Atmung ist oft mit einem exspiratorischem Stöhnen verbunden. Die meisten Tiere zeigen keinen Husten. Bei der Auskultation der Lunge sind mitunter kaum bis nur milde Veränderungen feststellbar (im dorsalen Bereich ein feines Knattern oder Knacken und im ventralen Bereich ein Brodeln).

Neben den respiratorischen Symptomen leiden die Tiere an einem verstärkten Speichelfluss (Hypersalivation), einem subkutanen Emphysem sowie an Inappetenz. Zyanotische Schleimhäute können nur im terminalen Stadium beobachtet werden.

Ein Abtrieb erkrankter Tiere von der Weide birgt mehr Gefahr als das Belassen auf der Weide. Unter experimentellen Bedingungen waren Glukokortikoide sowie nichtsteroidale Antiphlogistika unwirksam. Derzeit ist noch keine kausale Therapie bekannt, einige Autoren empfehlen jedoch die intravenöse Verabreichung von Vitamin C und Kalziumboroglukonat sowie unterstützend die Gabe von Furosemid (0,4 bis 1,0 mg/kgKG i.v. oder i.m. alle 12 Stunden).

Ein Umtrieb der Tiere von einer mageren auf eine satte Weide sollte besonders zu den prädisponierenden Jahreszeiten (Frühsommer, Spätherbst) vermieden werden.

• Herausgeber: W. Klee, M. Metzner. Rinderskript. ISSN 1617-4410