Retinopathia solaris

Die Retinopathia solaris entsteht durch ungeschütztes, klassischerweise direktes Blicken in die Sonne oder eine partielle Sonnenfinsternis, wobei intensives Licht auf die Fovea fokussiert wird. Vereinzelt sind auch Fälle ohne direkte Sonnenfixation beschrieben, etwa durch intensives, reflektiertes Sonnenlicht (z.B. von Schnee, Wasserflächen oder anderen stark reflektierenden Oberflächen).^[4] Bereits eine sehr kurze Expositionsdauer kann für eine relevante Schädigung ausreichen, da die Fovea centralis besonders vulnerabel ist.^[1] Beschriebene Expositionssituationen sind unter anderem:

• Sungazing im Rahmen religiöser oder spiritueller Praktiken
• das Beobachten einer partiellen Sonnenfinsternis ohne adäquaten Blendschutz
• ungeschütztes direktes Blicken in die Sonne, beispielsweise beim Sonnenbaden
• ungeschützter Blick in die Sonne unter Einfluss psychotroper Substanzen (z.B. LSD, Ecstasy) oder bei psychiatrischer Erkrankung^[5]

Andere intensive Lichtquellen – etwa Laserpointer, Schweißlichtbogen ohne adäquaten Augenschutz oder das Operationsmikroskop bei Kataraktchirurgie beziehungsweise die Endoillumination während Pars-plana-Vitrektomien – verursachen keine Retinopathia solaris im engeren Sinne, sondern andere Formen der photischen Retinopathie (Laser-Makulopathie, Schweißbogen-Makulopathie, iatrogene photische Retinopathie), die klinisch und pathophysiologisch ähnlich, ätiologisch aber abzugrenzen sind. Ein Teil der Literatur verwendet den Begriff ''solar retinopathy" mitunter breiter und fasst weitere photische Retinopathien mit ein.^[1]

Neben Dauer und Intensität der Exposition begünstigen folgende Faktoren die Entstehung einer Retinopathia solaris:^[1]

• junges Lebensalter
• klare, phake Augenmedien
• photosensibilisierende Arzneistoffe, etwa Tetracycline oder Psoralene
• psychiatrische Erkrankungen, kognitive Beeinträchtigung oder Einfluss halluzinogener Substanzen
• Mydriasis bzw. eine vergrößerte Pupillenweite, etwa medikamentös bedingt, da hierdurch die auf die Netzhaut auftreffende Strahlungsenergie zunimmt^[6]

Emmetropie und geringe Hypermetropie sind mit einem erhöhten Risiko assoziiert, da Lichtstrahlen dabei besonders effektiv auf die Fovea fokussiert werden. Stärkere Refraktionsfehler können die retinale Bestrahlungsstärke verringern. Auch ein stark pigmentierter Augenhintergrund gilt als möglicher protektiver Faktor.^[1]

Der Schädigungsmechanismus umfasst photochemische und – insbesondere bei hoher Bestrahlungsintensität – photothermische Komponenten. Absorbierte Lichtenergie führt über intraretinale Chromophore zu photooxidativem Stress und zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies.^[7]

Zielstrukturen sind bevorzugt das retinale Pigmentepithel sowie die Außensegmente der Photorezeptoren. Die Schädigung betrifft überwiegend die äußere Netzhaut. Die inneren Netzhautschichten bleiben meist ausgespart, können bei schwereren Verläufen jedoch ebenfalls betroffen sein.^[8]

Die Symptomatik tritt meist innerhalb weniger Stunden nach Exposition auf. Die Erkrankung kann ein- oder beidseitig auftreten und ist häufig asymmetrisch ausgeprägt.^[8] Die Patienten berichten über:

• deutlich reduziertes Sehvermögen
• zentrales oder parazentrales Skotom
• Metamorphopsien
• Farbsehstörungen (Dyschromatopsie)
• Photophobie und Kopfschmerzen

Die Diagnose wird primär anhand von Anamnese, Fundusbefund und multimodaler Bildgebung gestellt. Betroffene verschweigen die auslösende Sonnenexposition häufig, sodass eine gezielte Anamnese, insbesondere nach Sonnenfinsternissen, religiösen Ritualen oder Drogenkonsum, für die Diagnosestellung entscheidend ist. Bei akuter Visusminderung nach direkter Sonnenexposition sollte zeitnah eine augenärztliche Untersuchung einschließlich einer optischen Kohärenztomographie (OCT) erfolgen. Bei unklarer oder fehlender Sonnenexposition in der Vorgeschichte müssen andere Makulaerkrankungen differenzialdiagnostisch ausgeschlossen werden.

In der frühen Phase kann ophthalmoskopisch eine kleine gelblich-weiße foveale Läsion auftreten, die sich im Verlauf typischerweise in einen rötlichen, scharf begrenzten Fleck mit umgebender Pigmentveränderung (Halo) umwandelt.^[9]

Die OCT ist die wichtigste bildgebende Untersuchungsmethode. Kurz nach der Exposition zeigt sie eine Hyperreflektivität der äußeren Netzhautschichten sowie Schäden an Membrana limitans externa, Ellipsoidzone und Interdigitationszone. Im weiteren Verlauf können persistierende Defekte der äußeren Netzhaut bzw. der Photorezeptorschichten und eine foveale Atrophie entstehen.^[10][1][11]

Weitere Verfahren liefern ergänzende, aber weniger zentrale Informationen: Die OCT-Angiographie kann in Einzelfällen zusätzliche mikrovaskuläre Veränderungen an der Fovea zeigen, ist für die Routinediagnose aber nicht erforderlich.^[5] Die Fundusautofluoreszenz zeigt je nach Stadium dunklere zentrale Areale. Die Fluoreszenzangiographie ist weniger empfindlich als die OCT und daher nur zweite Wahl.^[10]

Die klinischen und tomographischen Befunde können mit anderen Ursachen fovealer Außensegmentdefekte überlappen, weshalb differentialdiagnostisch insbesondere folgende Entitäten und alternative Ätiologien abzugrenzen sind:^[12]

• Schleudertrauma-assoziierte Makulopathie
• Frühstadium des idiopathischen Makulaforamens
• photische Retinopathie nach Solariumsbenutzung
• stumpfes Bulbustrauma
• idiopathische parafoveale Teleangiektasie (Macular Telangiectasia Typ 2)
• solitäre Makulazyste

Für die Retinopathia solaris ist keine standardisierte Therapiestrategie etabliert. In der Regel erfolgt eine konservative Behandlung mit Beobachtung und gegebenenfalls klinischer bzw. OCT-basierter Verlaufskontrolle. Systemische Kortikosteroide wurden in Einzelfällen und kleinen Fallserien in der Akutphase eingesetzt. Ein Vorteil gegenüber dem konservativen Vorgehen hinsichtlich des funktionellen Endergebnisses ist jedoch nicht belegt, sodass sie keine etablierte Standardtherapie sind und nicht routinemäßig eingesetzt werden sollten. Zudem sind die potenziellen Nebenwirkungen einer systemischen Steroidtherapie zu berücksichtigen.^[1] Auch lokale Steroidgaben wurden in einzelnen Fallberichten bei akuter photischer Retinopathie beschrieben, ohne dass hieraus eine allgemeine Therapieempfehlung abgeleitet werden kann.^[13]

Die wichtigste Maßnahme ist die Primärprävention durch konsequenten Verzicht auf ungeschützten Blick in die Sonne beziehungsweise die Verwendung geeigneter, normgerechter Sonnenfinsternisbrillen bzw. zertifizierter Sonnenfilter. Normale Sonnenbrillen bieten für das direkte Betrachten der Sonne oder einer Sonnenfinsternis keinen ausreichenden Schutz.^[1]

Die Erholung erfolgt in der Regel spontan und überwiegend innerhalb weniger Wochen bis zu sechs Monaten. Im Einzelfall kann die Erholung jedoch deutlich länger dauern oder unvollständig bleiben.^[1] Strukturelle Veränderungen der Ellipsoid- und Interdigitationszone im OCT können Hinweise auf die funktionelle Prognose geben.^[14]

Auch bei insgesamt günstiger visueller Erholung können funktionelle Defizite wie Metamorphopsien und zentrale oder parazentrale Skotome sowie strukturelle Veränderungen der äußeren Netzhaut langfristig persistieren. Die alleinige Visusangabe kann daher das Ausmaß persistierender funktioneller Beeinträchtigungen unterschätzen.