Posttraumatischer Hirninfarkt

Posttraumatische Ischämien und Infarkte des Gehirns sind relativ seltene Komplikationen eines SHTs.

Ein posttraumatischer Infarkt kann durch eine Vielzahl von Ursachen entstehen. Am häufigsten liegt eine direkte mechanische Gefäßkompression als Folge einer zerebralen Herniation zu Grunde. Weitere Ursachen sind:

• systemische Hypoperfusion
• Gefäßverletzungen
• Vasospasmen
• venöse Stauungen

Die häufigste zerebrale Hernination, die einen sekundären Hirninfarkt verursacht, ist die deszendierende transtentorielle Herniation (DTH). Bei einer schweren einseitigen DTH werden der Temporallappen und die ipsilaterale Arteria cerebri posterior (PCA) nach unten verschoben. Die PCA verläuft hinter dem Mesencephalon nach oben und wird dann gegen die harte Kante der Incisura tentorii gedrückt. Die Folge ist ein Verschluss des P3-Astes mit konsekutivem Infarkt des Okzipitallappens.

Bei einer vollständigen bilateralen (zentralen) DTH werden penetrierende Arterien aus dem Circulus arteriosus Willisii gegen die Schädelbasis gequetscht. Die Folge sind disseminierte Infarkte in den Basalganglien und im Hypothalamus. Weiterhin können Drucknekrosen des Uncus und des Hippocampus entstehen, wenn der hernierte Temporallappen auf den Rand der Incisura tentorii trifft.

Seltener kann eine subfalzine Herniation die Arteria callosomargina­lis der Arteria cerebri anterior (ACA) gegen die Unterseite des Falx cerebri komprimieren und so einen Infarkt des Gyrus cinguli verursachen.

Neben Infarkten treten im Rahmen eines Schädel-Hirn-Traumas z.T. auch fokale, regionale und generalisierte Perfusionsänderungen auf. Extraaxiale Blutungen können beispielsweise aufgrund der raumfordernden Wirkung eine verminderte arterielle Hirnperfusion mit kortikaler Ischämie und durch Kompression angrenzender Venen eine abflussbedingte Ischämie verursachen.

Globale bzw. generalisierte Ischämien entstehen durch Hypoperfusion, Hypoxie, Membrandepolarisationen und/oder Verlust der Zellmembranintegrität und Ionenhomöostase. Das zelluläre Energieversagen führt zu einer Glutamat-vermittelten exzitotoxischen Hirnschädigung. In der Computertomographie (CT) erscheint das betroffene Parenchym hypodens mit Verlust der Mark-Rinden-Differenzierung. Die CT-Perfusion zeigt einen verminderten zerebralen Blutfluss (CBF) mit verlängerter Time to drain (TTD). Die Exzitotoxizität ist in der Magnetresonanztomographie (MRT) in Form von geschwollenen, T2w/FLAIR-hyperintensen Gyri erkennbar, die keinem vaskulären Versorgungsgebiet zuzuordnen sind.

Schädel-Hirn-Traumata führen nicht nur zu Ischämien und Infarkten, sondern können auch reine Veränderungen in der Hirnperfusion verursachen. Beispielsweise führt der erhöhte Hirndruck aufgrund eines akuten Subduralhämatoms typischerweise zur Verringerung des Perfusionsdrucks und zerebralen Blutflusses. Bei einem chronischen SDH finden sich im angrenzenden Kortex meist eine Erhöhung des zerebralen Blutfluss, des zerebralen Blutvolumen (CBV) und der Mean Transit Time (MTT).