Orale lichenoide Läsion

Die Prävalenz von oralen lichenoiden Läsionen in der Gesamtbevölkerung wird mit 0,2 bis 2 % angegeben.^[2][3]

Die Ätiologie oraler lichenoider Läsionen ist multifaktoriell und umfasst sowohl lokale als auch systemische Auslöser. Eine zentrale Rolle spielen Kontaktreaktionen auf zahnärztliche Materialien, insbesondere Amalgamfüllungen, metallische Restaurationen (z.B. Gold- oder andere Legierungen) sowie Komposite, wobei die Läsionen typischerweise in direkter räumlicher Nähe zum auslösenden Material auftreten.

Neben lokalen Faktoren können auch systemisch verabreichte Medikamente lichenoide Reaktionen der Mundschleimhaut induzieren, darunter:

• Antimalariamittel
• NSAR
• Antihypertensiva (insbesondere ACE-Hemmer)
• Diuretika
• orale Antidiabetika
• Betablocker
• Goldsalze
• Penicillamin

Weitere mögliche auslösende oder modifizierende Faktoren sind:

• chronische Lebererkrankungen, insbesondere Hepatitis-C-Infektionen
• psychischer Stress
• genetische Prädispositionen
• Tabakkonsum (insbesondere Tabakkauen)
• immunologische Prozesse (z.B. Graft-versus-Host-Erkrankung)

Orale lichenoide Läsionen präsentieren sich klinisch häufig als weißliche, retikuläre Veränderungen der Mundschleimhaut, die mit erythematösen Arealen, Erosionen oder Ulzerationen einhergehen können. Betroffene Patienten berichten nicht selten über Brennen, Schmerzen oder eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber scharfen, sauren oder heißen Speisen. In asymptomatischen Fällen werden die Läsionen oft zufällig im Rahmen zahnärztlicher Untersuchungen entdeckt.

Die Diagnose einer OLL erfolgt primär klinisch anhand der Anamnese und der Lokalisation der Schleimhautveränderungen. Hinweisend sind z.B. ein zeitlicher Zusammenhang mit einer Medikameneinnahme und die räumliche Nähe zu dentalem Material.

Bei unklaren Befunden oder atypischer Präsentation ist eine Biopsie mit histopathologischer Untersuchung indiziert.

Differentialdiagnostisch sind insbesondere abzugrenzen:

• Oraler Lichen planus (OLP)
• Leukoplakie
• Soor
• Schleimhautpemphigoid
• Lupus erythematodes
• Plattenepithelkarzinom

Bei erosiven oder ulzerierenden Formen ist insbesondere ein maligner Prozess auszuschließen.

Die Therapie oraler lichenoider Läsionen orientiert sich primär an der Identifikation und Elimination auslösender Faktoren. Bei nachgewiesenen Kontaktreaktionen auf dentale Materialien steht der Austausch des verdächtigen Restaurationsmaterials im Vordergrund. Dies führt häufig zu einer deutlichen klinischen Verbesserung oder vollständigen Abheilung.

Im Falle medikamenteninduzierter Läsionen sollte – in Rücksprache mit dem behandelnden Arzt – eine Umstellung oder das Absetzen des auslösenden Arzneimittels erwogen werden. Ergänzend erfolgt eine symptomatische Therapie, insbesondere bei persistierenden oder ausgeprägten Beschwerden, meist durch topische Kortikosteroide zur Entzündungshemmung. Unterstützend wirken eine gute Mundhygiene, die Vermeidung irritierender Noxen (z.B. scharfe Speisen, Alkohol, Tabak).

• Zain, Oral lichenoid reactions during antimalarial prophylaxis with sulphadoxine-pyrimethamine combination, The Southeast Asian journal of tropical medicine and public health, 1989
• Cutler, Lichen planus caused by pyrimethamine, Clinical and experimental dermatology, 1980
• Hamburger und Potts, Non-steroidal anti-inflammatory drugs and oral lichenoid reactions, British Medical Journal (Clinical Research Ed.), 1983
• Firth und Reade, Angiotensin-converting enzyme inhibitors implicated in oral mucosal lichenoid reactions, Oral surgery, oral medicine, and oral pathology, 1989
• Hawk, Lichenoid drug eruption induced by propanolol, Clinical and experimental dermatology, 1980
• Scully und Diz Dios, Orofacial effects of antiretroviral therapies, Oral diseases, 2001
• Ismail et al., Oral lichen planus and lichenoid reactions: etiopathogenesis, diagnosis, management and malignant transformation, Journal of Oral Science, 2007