Latrodektismus

Latrodectus-Spinnen kommen mit Ausnahme der Antarktis weltweit in wärmeren Klimazonen vor. Zu den bekanntesten Arten zählen die Amerikanische Schwarze Witwe (Latrodectus mactans), die Europäische Schwarze Witwe (Latrodectus tredecimguttatus) und die australische Redback-Spinne (Latrodectus hasselti). Nur die deutlich größeren Weibchen können mit ihren Cheliceren die menschliche Haut durchdringen und Gift injizieren. Männchen sind für den Menschen praktisch ungefährlich.^[1] Latrodektismus ist die weltweit klinisch bedeutsamste Form der Spinnenvergiftung, tödliche Verläufe sind jedoch selten.

Der Biss erfolgt meist als Abwehrreaktion, wenn sich die Spinne in Kleidung, Schuhen, Gartengeräten oder Nebengebäuden versteckt und unbeabsichtigt gestört wird. Der Biss selbst wird häufig nicht wahrgenommen. Die Symptomatik entwickelt sich zeitverzögert innerhalb von etwa 20 Minuten bis wenigen Stunden.^[2]

Das injizierte α-Latrotoxin bindet an präsynaptische Neurexin- und Latrophilin-Rezeptoren und induziert über einen kalziumabhängigen und einen kalziumunabhängigen Signalweg eine massive Exozytose von Acetylcholin an der neuromuskulären Endplatte sowie von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen. Die daraus resultierende cholinerge und adrenerge Dauererregung erklärt sowohl die neuromuskulären als auch die vegetativen Symptome des Latrodektismus.

siehe auch: Latrotoxin (Wirkmechanismus)

An der Bissstelle treten häufig nur geringe Lokalbefunde auf – ein umgebendes Erythem („Fang sign") ist möglich, aber nicht obligat. Innerhalb der ersten Stunden breitet sich von dort ein zunehmender, oft wandernder Schmerz aus.^[2]

Im Vordergrund stehen exzessive, oft als vernichtend beschriebene Muskelschmerzen und -krämpfe, die typischerweise Stamm und Extremitäten betreffen und mit Faszikulationen einhergehen können. Ein brettharter Bauch kann ein akutes Abdomen imitieren. Begleitend kommt es zu ausgeprägter vegetativer Symptomatik mit Schwitzen, Hypertonie, Tachykardie, Kopfschmerzen, Übelkeit und Erbrechen.^[1] Bei schweren Verläufen wurden auch länger anhaltende neurologische Beschwerden bis hin zu Lähmungen beschrieben. Eine einheitliche, klar abgrenzbare Lähmungsphase ist beim Menschen jedoch nicht durchgängig belegt und eher in tierexperimentellen Beobachtungen beschrieben.^[3] Die Symptomatik kann sich über mehrere Tage hinziehen.

Der Latrodektismus wird klinisch anhand der Anamnese (Bisserlebnis, Exposition in typischer Umgebung) und des charakteristischen Symptomkomplexes diagnostiziert. Ein spezifischer Labortest existiert nicht. Laborchemisch können unspezifisch eine Leukozytose sowie eine Erhöhung von Kreatinkinase, Transaminasen und Blutzucker auftreten.^[1]

Aufgrund der unspezifischen und oft dramatischen Symptomatik müssen insbesondere ein akutes Abdomen, ein akutes Koronarsyndrom, Tetanus, rheumatologische Erkrankungen sowie eine Schilddrüsenfunktionsstörung differentialdiagnostisch ausgeschlossen werden.^[1]

Die Behandlung des Latrodektismus ist überwiegend supportiv und richtet sich nach dem Schweregrad. Bei leichten bis mittelschweren Verläufen stehen Analgetika sowie Muskelrelaxanzien bzw. Benzodiazepine im Vordergrund.^[4]

Bei schweren, therapierefraktären Verläufen kann ein spezifisches Antivenin (z.B. gegen Latrodectus mactans oder Latrodectus hasselti) eingesetzt werden. Der klinische Nutzen ist in randomisierten Studien jedoch umstritten. Es besteht ein relevantes Risiko für anaphylaktische Reaktionen und Serumkrankheit, sodass der Einsatz sorgfältig gegen den erwarteten Nutzen abgewogen werden muss.^[4]

Intravenöses Kalziumgluconat wurde historisch verwendet, gilt jedoch im Vergleich zu Benzodiazepinen und Opioiden als unwirksam und wird nicht mehr empfohlen.^[4]

Latrodektismus verläuft meist selbstlimitierend über einen Zeitraum von wenigen Tagen bis etwa einer Woche. Todesfälle sind selten und betreffen überwiegend Kleinkinder, ältere Menschen sowie Personen mit kardiovaskulären Vorerkrankungen.^[1]