Kaliumkanalöffner

In der Gefäßmuskulatur befinden sich - wie in allen Myozyten - ATP-abhängige Kaliumkanäle. Unter physiologischen Bedingungen hält das intrazellulär befindliche ATP diese Kanäle geschlossen. Kommt es z. B. durch eine Ischämie zu einem Absinken des ATP-Gehaltes, ist eine Öffnung der Kaliumkanäle und eine Hyperpolarisation direkte Folge.

An den Kaliumkanälen befindet sich das Protein SUR (sulfonylurea receptor), von dem mittlerweile mehrere Subtypen bekannt sind. SUR besitzt ATPase-Aktivität und fungiert gleichzeitig als Rezeptor für Kaliumkanalöffner (und für Kaliumkanalblocker). Die Kaliumkanalöffner binden fest an SUR und stimulieren hier die ATPase-Aktivität. In der Folge wird der Abbau von ATP stimuliert, dessen zellulärer Gehalt sinkt und als Konsequenz öffnen sich zunehmend die Kaliumkanäle. Das Ruhemembranpotenzial der Gefäßmuskelzellen wird in Richtung des Kaliumgleichgewichtspotenzials verschoben. Die daraus resultierende Hyperpolarisation senkt die Sensivität der Zellen für elektrische und chemische Reize, was wiederum die Öffnungswahrscheinlichkeit von spannungsabhängigen Calciumkanälen reduziert. Die Muskelzellen verbleiben in entspanntem Zustand, die Arteriolen sind dilatiert und der Blutdruck sinkt bzw. bleibt in einem niedrigen Rahmen.

Neben der Wirkung auf den Blutdruck steigern Kaliumkanalöffner die Reninfreisetzung an der Niere und wirken einer Hypoglykämie entgegen.

• Diazoxid
• Levcromakalim
• Nicorandil
• Pinacidil
• Minoxidil

Arterielle Hypertonie, wenn Betablocker, ACE-Hemmer, Diuretika, Calciumantagonisten und AT1-Antagonisten nicht ausreichend wirken. Weitere Indikationen sind eine persistierende Hypoglykämie, z B. im Rahmen von Bauchspeicheldrüsenkrebs.