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Chronisch traumatische Enzephalopathie

Synonyme: Dementia pugilistica, Boxer-Enzephalopathie, Boxer-Syndrom
Englisch: chronic traumatic encephalopathy, chronic post-traumatic encephalopathy, punch drunk syndrome

1. Definition

Die chronisch traumatische Enzephalopathie, kurz CTE, ist eine Form der Tauopathie. Es handelt sich um eine progressive, degenerative Erkrankung des Gehirns, die bei Patienten auftritt, die mehrere Schädel-Hirn-Traumen (SHT) erlitten haben.

2. Epidemiologie

Eine CTE tritt häufig bei Leistungssportlern und Berufen auf, die wiederholten Schädeltraumen ausgesetzt sind, z.B. Boxern, Kampfsportlern, Football-Spielern, Ringern, Stunt-Darstellern oder Motocross-Fahrern. 15 bis 40 % der ehemaligen Profiboxer weisen Symptome einer chronischen Hirnschädigung auf.

Prädisponiert sind weiterhin misshandelte Personen sowie ältere Patienten nach wiederholten Stürzen.

3. Ätiopathogenese

Die genaue Pathophysiologie der CTE ist derzeit (2022) noch unklar. Eine reaktive Gliose sowie eine Umverteilung von Aquaporin-4-Molekülen mit gestörter transparenchymaler Liquor-Clearance von interstitiellem Beta-Amyloid über das glymphatische System, spielen vermutlich eine entscheidende Rolle.

4. Pathologie

4.1. Makroskopie

Eine sichtbare pathologische Veränderung des Gehirns bei chronisch traumatischer Enzephalopathie ist die Reduktion des Gehirngewichts, die mit einer Atrophie des Temporal- und Frontallappens verbunden ist. Entsprechend sind die Seitenventrikel und der dritte Ventrikel häufig vergrößert, in seltenen Fällen auch der vierte Ventrikel. Weitere Befunde sind:

4.2. Mikroskopie

Mikroskopisch findet man abnormale Ablagerungen von hyperphosphorylierten Tau-Proteinen und TDP-43-Proteinen in Form von neurofibrillären Bündeln, Aggregaten in glialen Astrozyten und Neuropil-Fäden. Die neurofibrilläre Degeneration betrifft v.a. die oberflächlichen Schichten der Großhirnrinde. Im Gegensatz zu einer altersbezogenen Tau-Astrogliopathie (ARTAG) sind die p-Tau-Aggregate in Neuronen perivaskulär in der Tiefe des Sulcus cerebri und nicht subpial in der oberflächlichen Region des Sulcus lokalisiert.[1] Im Gegensatz zur Alzheimer-Krankheit bleibt der Hippocampus i.d.R. verschont.

5. Klinik

Die Symptome einer CTE treten schleichend und meist Jahre nach den ersten Traumata auf. Beschwerden sind insbesondere Störungen der Gedächtnisses, der Sprache, der Informationsverarbeitung und der Exekutivfunktionen. Eine fortschreitende Demenz sowie Stimmungs- und Verhaltensstörungen wie Panikattacken und schwere Depressionen sind häufig.

6. Diagnostik

In über 90 % d.F. finden sich keine Auffälligkeiten in der Computertomographie (CT). Seltenere Befunde sind:

In der Magnetresonanztomographie (MRT) zeigen sich meist ebenfalls keine Auffälligkeiten. Mögliche Zeichen sind:

  • generalisierte kortikale Atrophie
  • unspezifische Läsionen der weißen Substanz (15 %)
  • Mikroblutungen (10 %)

Aufgrund der unspezifischen klinischen und radiologischen Befunde sowie des Fehlens an Biomarkern kann eine CTE derzeitig (2022) nur post mortem diagnostiziert werden. Der PET-Marker 18F-T807 wird aktuell in klinischen Studien untersucht.[2]

7. Differenzialdiagosen

Klinisch, radiologisch und pathologisch gibt es Überschneidungen zu anderen neurodegenerativen Erkrankungen, die teils ebenfalls durch traumatische Hirnverletzungen entstehen können:

8. Literatur

9. Quellen

  1. Mckee AC et al. The neuropathology of chronic traumatic encephalopathy, Handb Clin Neurol. 2018;158:297-307, abgerufen am 27.07.2022
  2. Gandy S, DeKosky ST [18F-T807 tauopathy PET imaging in chronic traumatic encephalopathy], F1000Res. 2014 Sep 29;3:229, abgerufen am 27.07.2022

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