Karpaltunnelsyndrom

Abkürzungen: CTS, KTS
Synonyme: Tinel-Syndrom, Medianuskompressionssyndrom, Distales Medianuskompressionssyndrom, Handgelenkstunnelsyndrom
Englisch: carpal tunnel syndrome

Definition

Das Karpaltunnelsyndrom, kurz KTS, ist ein Engpasssyndrom (Nervenkompressionssyndrom) des Nervus medianus im Bereich der Handwurzel.

Epidemiologie

Das Karpaltunnelsyndrom stellt das häufigste Engpasssyndrom des peripheren Nervens dar. Das Erkrankungsalter liegt vorwiegend zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr. Häufig tritt das Syndrom auch beidseitig auf.

Ätiologie

Ursächlich ist eine akute (z.B. Trauma) oder chronisch progrediente (z.B. Stoffwechselerkrankung) Kompression des Nervus medianus. Auslösende Faktoren sind unter anderem:

Überlastung bzw. repetitive Tätigkeiten: Das Karpaltunnelsyndrom gehört zu den Cumulative Trauma Disorders (CTDs)
Degenerative, rheumatische, hormonelle und stoffwechselbedingte Erkrankungen:
- Hypothyreose mit Myxödem
- Akromegalie
- Arthritis
- Tendosynovitis
- Diabetes mellitus (mit diabetischer Neuropathie)
- Amyloidose (z.B. ATTRwt-Amyloidose)
- Mukopolysaccharidose
Trauma
- Frakturen im Bereich des Handgelenks (z.B. Radiusfraktur)
- Blutung
- Ödem
- Handphlegmone
Handgelenksarthrose
Gewichtszunahme:
- Adipositas
- Schwangerschaft
Myositis
Tumoren (Fibrom, Lipom)
langjährige Hämodialyse

Die Erkrankung kann auch idiopathisch auftreten. Eine konstitutionell bedingte Enge des Karpaltunnels wirkt begünstigend auf das Auftreten des Syndroms.

In etwa 16 bis 43 % der Fälle ist das Karpaltunnelsyndrom mit einer Tendovaginitis stenosans ("Schnappfinger") und deren Vorstadien mit vermehrter Morgensteifigkeit der Finger oder schmerzhaftem und inkomplettem Faustschluss verbunden.

Das Karpaltunnelsyndrom ist eine mögliche primäre extrakardiale Manifestation der ATTR-Amyloidose. Es findet sich bei ca. 50 bis 90 % der Patienten mit der Wildtyp-Form der Erkrankung (ATTRwt), tritt jedoch auch bei der hereditär vererbten Form (ATTRm) auf. Im Mittel manifestiert sich ein Karpaltunnelsyndrom 5 bis 10 Jahre vor der kardialen Manifestation der ATTR.^[1]^[2]

Auch bei der Leichtketten-Amyloidose (AL) leiden ca. 25 % der Erkrankten an einem Karpaltunnelsyndrom.

Pathogenese

Voraussetzung für die Entstehung des Karpaltunnelsyndroms ist ein anatomischer Engpass. Dieser betrifft den Nervus medianus in seinem Verlauf unterhalb des Ligamentum carpi transversum. Auslöser für die klinische Symptomatik ist eine Volumenzunahme bzw. ein Ödem des Tunnelinhalts.

Anatomie

siehe: Karpaltunnel

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Symptome

Die betroffenen Patienten klagen über Schmerzen und Parästhesien im Versorgungsgebiet des Nervus medianus. Es kommt zu schmerzhaften Kribbelparästhesien oder nadelstichartigen Missempfindungen, die vorwiegend Mittel- und Ringfinger, später auch Daumen und Zeigefinger betreffen, teilweise verbunden mit Schmerzausstrahlung in den Arm.

Zu Beginn der Symptome besteht dabei häufig ein Zusammenhang einer mechanischen Belastung der Hand (Rad- und Motorradfahren, Zeitunglesen, Telefonieren, Stricken usw.), wobei die dominante Hand häufiger betroffen ist. Typisch sind auch zur Nacht eintretende Schmerzen im Bereich der Hand und des Unterarms ("Brachialgia paraesthetica nocturna").

Eine Besserung dieser Symptome kann u.a. durch Ausschütteln und Reiben, sowie Pumpbewegungen der Finger, Stellungsänderung des Arms bzw. der Hand, sowie durch Halten unter kaltes Wasser erreicht werden.

Bei weiterem Fortschreiten kommt es zu Ausfallserscheinungen mit einer zunehmenden Hypästhesie einschließlich Beeinträchtigung der Stereoästhesie (Finger sind taub, Handarbeiten können nicht mehr durchgeführt werden).

Im Spätstadium resultiert die chronische Nervenkompression in einer Medianusparese mit Atrophie der Daumenballenmuskeln (laterale Thenarmuskulatur) und Schwäche beim Zugreifen (mit Abspreiz- und Oppositionsschwäche des Daumens).

Selten werden zudem vegetative Störungen in Form von trophischen Haut- und Nagelveränderungen beobachtet.

Diagnostik

Eine typische Anamnese führt in Kombination mit der klinischen Untersuchung in den meisten Fällen zu einer hinreichenden Diagnose.

Inspektion und Palpation: zum Ausschluss einer Muskelatrophie
Prüfung der Oberflächensensibilität
Prüfung der Motorik:
- Abduktions- und Oppositionsschwäche des Daumens
- Flaschen-Zeichen: Beurteilung der Funktion des Musculus abductor pollicis brevis
Provokationstests:
- Hoffmann-Tinel-Zeichen
- Phalen-Test
- Karpalkompressionstest (Durkan-Test)

Die weitere Diagnostik erfolgt mittels elektrophysiologischer Diagnostik. Die sensible und motorische Neurographie sind empfindliche und zuverlässige Methoden zum Nachweis des chronischen KTS. Leitbefund ist die reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) des Nervus medianus im Karpaltunnel als Folge der Demyelinisierung. Entwickelt sich in fortgeschrittenem Stadium ein Axonschaden, so führt dieser zusätzlich zu erniedrigten Amplituden der Reizantworten.

Alternativ kann die Diagnose auch durch eine sonografische Untersuchung gesichert werden. Dabei wird im volaren Transversalschnitt über dem Handgelenk die Querschnittsfläche des Nervus medianus bestimmt. Durch die kompressionsbedingte Schwellung des Nerven ist sie bei Vorliegen eines Karpaltunnelsyndroms vergrößert.

Differentialdiagnosen

Nervenwurzelreizung bei degenerativen Veränderungen der Halswirbelsäule (zervikale Radikulopathie der Wurzeln C6 und C7)
Polyneuropathie
Läsion oder anderweitige Kompression des Nervus medianus (Pronator-Teres-Syndrom, Thoracic-outlet-Syndrom, Skalenussyndrom)
Spinale Erkrankungen
Nicht-neurogene bzw. anderweitige Erkrankungen (Unterarm-Kompartment-Syndrom, Polymyalgie, Raynaud-Syndrom, Borreliose u.a.)
Hypertrophie des Musculus pronator teres bzw. Musculus pronator quadratus, z.B. bei Sportlern oder Handwerkern (Herausdrehen von Schrauben)

Therapie

Die Therapie des Karpaltunnelsyndroms kann konservativ oder operativ erfolgen, wobei in den meisten Fällen zunächst der Versuch einer konservativen Therapie zu unternehmen ist.

Konservative Therapie

Das Handgelenk wird nachts mit einer palmaren Handgelenksschiene ruhiggestellt. Ergänzt werden kann dies durch eine lokale Infiltration von Kortikoid-Kristallsuspensionen. Ebenfalls möglich ist eine orale Verabreichung des Kortikoid-Präparats, dessen Anwendung jedoch auf zwei Wochen begrenzt werden sollte. Weiterhin besteht die Möglichkeit der Antiphlogistikagabe und einer Ultraschalltherapie.

Operative Therapie

Bei erfolgloser konservativer Therapie ist eine Operation notwendig. Dabei wird das Ligamentum carpi transversum unter Schonung umgebender Nerven und Blutgefäße gespalten und der Nerv so mechanisch entlastet (Dekompression). Der Eingriff kann sowohl offen als auch endoskopisch erfolgen. Bei adäquater Durchführung ist er nur mit einem geringen Risiko verbunden.

Postoperativ ist für wenige Tage das Anlegen eines Watteverbands oder ein Verband mit leichter Kompression im Wundgebiet ohne Einschnürung erforderlich. Ggf. kann zusätzlich eine kurzzeitige Ruhigstellung des Handgelenks durch eine Schiene erfolgen.