Lichturtikaria

Die Lichturtikaria macht ca. 4 % der Photodermatosen aus. Sie betrifft v.a. Frauen in der 3. und 4. Dekade.

Die genaue Ursache der Lichturtikaria ist aktuell (2020) unklar. Die meisten Patienten reagieren auf Ultraviolettstrahlung im Wellenlängenbereich von 315 bis 380 nm (UV-A) und sichtbares Licht. Pathophysiologisch kommt es vermutlich zur Histaminausschüttung aus Mastzellen, wobei evtl. auch eosinophile Granulozyten beteiligt sind.

Extrem selten kann eine urtikarielle Reaktion auch durch therapeutische Röntgenstrahlen im Bestrahlungsfeld ausgelöst werden. Hierbei spricht man von einer Röntgenurtikaria.

Bei der Lichturtikaria kommt es nach Lichtexposition zum Auftreten von Quaddeln. Dabei können z.T. auch durch Kleidung bedeckte Hautareale betroffen sein. Allgemeinsymptome (Kopfschmerzen, Übelkeit, Dyspnoe, Abgeschlagenheit bis hin zu Schocksymptomen) sind möglich.

Die Diagnose basiert auf der spezifischen Anamnese und dem klinischen Bild. Bei den standardisierten Provokationstestungen mit Licht unterschiedlicher Wellenlänge (UV-A, UV-B, UV-C, sichtbares Licht) treten juckende und brennende Quaddeln innerhalb von 5 bis 10 Minuten im belichteten Areal auf und verschwinden meist innerhalb von 15 min bis 3 h. Dabei sollte auch der kritische Schwellenwert bestimmt werden. Dieser wird als minimale urtikarielle Dosis (MUD) bezeichnet.

Eine ergänzende Methode ist die In-vitro-Bestrahlung des Patientenplasmas oder -serums mit anschließener Reinjektion, die bei einigen Patienten eine urtikarielle Reaktion auslöst.

• Erythropoetische Protoporphyrie
• Lupus erythematodes
• Polymorphe Lichtdermatose
• Phototoxische Dermatitis unter Medikamenteneinnahme

Durch wiederholte Sonnenbestrahlungen kann eine Erschöpfung der Urtikaria erzielt werden, die als "Hardening" therapeutisch genutzt wird. Die dadurch erzielte Toleranz hält jedoch nur wenige Tage an, so dass die Bestrahlung ständig wiederholt werden muss, was spätere UV-Schäden der Haut begünstigt. Außerdem ist sie für den Patienten unangenehm.

Bei schweren Formen können mit Hilfe der Photochemotherapie (PUVA) längere Remissionen erreicht werden. Vor Beginn der Behandlung sollte eine Toleranz durch wiederholte Ganzkörperbestrahlungen erzeugt werden.

Eine Therapie mit H1-Rezeptorantagonisten ist in der Regel unwirksam, da die meisten Patienten eine sehr niedrige UV-Schwelle haben. In klinischer Prüfung befinden sich Melanocortin-Rezeptor-Agonisten wie Afamelanotid.

Als ultima ratio kann - bei Nachweis eines Plasmafaktors, der die Typ-I-Reaktion vermittelt - eine Plasmapherese vorübergehende Besserung bringen.