Oncostatin M
Definition
Oncostatin M, kurz OSM, ist ein Zytokin, das zur Interleukin-6-Familie gehört. Es gilt als wichtiger Regulator bei Entzündungsprozessen sowie beim Zellwachstum und bei der Zelldifferenzierung.
Genetik
Das OSM-Gen befindet sich auf dem Chromosom 22 am Genlokus 22q12.2. Es besteht aus mehreren Exons und kodiert für verschiedene Isoformen durch alternatives Spleißen.
Biochemie
Oncostatin M ist ein Glykoprotein mit einer Molekülmasse von etwa 28 kDa. Es bindet an spezifische Rezeptorkomplexe, bestehend aus OSMR (Oncostatin-M-Rezeptor) und gp130 (Glykoprotein 130). Die Aktivierung der entsprechenden Signalwege (z. B. JAK/STAT, MAPK) führt zur Regulation von Genexpression.
Vorkommen
Oncostatin M wird hauptsächlich von aktivierten T-Lymphozyten, Monozyten und Makrophagen sezerniert. Es kann auch von anderen Zellen wie Fibroblasten und Endothelzellen gebildet werden. Das Protein wirkt sowohl autokrin als auch parakrin.
Funktion
Oncostatin M reguliert Zellproliferation, Zelldifferenzierung und Entzündungsreaktionen. Es beeinflusst die Proliferation von Fibroblasten und kann die Synthese von extrazellulären Matrixproteinen anregen. In der Hämatopoese wirkt OSM auf die Differenzierung verschiedener Zelllinien. Bei Entzündungsreaktionen wirkt Oncostatin M sowohl pro- als auch antiinflammatorisch.
Klinische Relevanz
Fehlregulation oder Überexpression von Oncostatin M ist mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen wie Rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen und Fibrosen assoziiert. Zudem spielt es eine Rolle in der Pathogenese verschiedener Tumorerkrankungen, da es das Tumorwachstum, die Tumorfibrose und die Angiogenese beeinflussen kann.
Pharmakologie
Es existieren experimentelle Ansätze, die Signalübertragung von Oncostatin M pharmakologisch zu modulieren. Hierzu gehören monoklonale Antikörper gegen OSM oder seinen Rezeptor. Klinische Studien zu entsprechenden Therapeutika laufen derzeit.
Quellen
- genecards.org - OSM, abgerufen am 15.01.2026
- uniprot.org - OSM
- West et al. Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor–neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease, Nature Medicine, 2017
- OrphaNet: https://www.orpha.net