Alopecia areata

Die Ursachen der Alopecia areata sind nicht völlig geklärt. Es wird jedoch allgemein angenommen, dass es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt. Dabei kommt es jedoch nicht zu einer Zerstörung der Haarfollikel, sondern es wird lediglich die Faserbildung unterdrückt. Genetische Ursachen scheinen eine Rolle zu spielen, allerdings gibt es keinen klaren Erbgang. Der Ausbruch der Erkrankung kann durch zusätzliche Auslöser getriggert werden, z.B.:

• Stress
• Traumen
• Infektionen
• Allergien
• Schwangerschaft
• Medikamente
• Lokale Verletzungen der Kopfhaut

Im Gewebsschnitt der haarlosen Areale sieht man erhaltene Haarfollikel ohne Faser. Statt dessen sind Entzündungszellen erkennbar, die das intrafollikuläre und perifollikuläre Gewebe infiltrieren. Diese Infiltrate werden wegen ihrer typischen Anordnung um den Follikel auch treffend als "Bienenschwarm" bezeichnet. Es handelt sich in ersten Linie um T-Lymphozyten, die von einigen Makrophagen, Langerhans-Zellen und Granulozyten begleitet werden. Die Intensität der sichtbaren Entzündungsreaktion nimmt offenbar mit der Dauer der Erkrankung ab.

Das klinische Bild der Alopecia areata kann sehr vielseitig sein. Initial entwickelt sich – meist innerhalb kurzer Zeit – ein 1-2 cm durchmessender, haarloser Fleck. Der Haarausfall kann von einem diskreten Jucken der Haut begleitet sein.

Mit Abstand am häufigsten ist die Kopfhaut betroffen. Bei der Mehrzahl der Patienten (ca. 65%) sind die Symptome auf 1-2 Stellen der Kopfhaut beschränkt. Andere Patienten zeigen einen stärkeren Befall mit multiplen haarlosen Patches, die konfluieren können. Mitunter nimmt die Alopecia araeta auch die Form eines diffusen Haarausfalls (Alopecia diffusa) an, der vom Aspekt her schwer von anderen Formen der Alopezie abzugrenzen ist.

Sonderformen sind ein isolierter Verlust der Augenbrauen oder Wimpern. Eine weitere Sonderform ist die Alopecia areata vom Ophiasis-Typ. Hierbei betrifft der Haarausfall die seitlichen Areale des behaar­ten Kop­fes, die Schläfen, die Stirn und den Nacken. Die Haare im Scheitelbereich bleiben typischerweise erhalten.

Die Krankheit kann zum Verlust der gesamten Kopfbehaarung (Alopecia totalis), in Einzelfällen sogar der gesamten Körperbehaarung (Alopecia universalis) führen.

Neben dem Haarausfall können bei rund einem Viertel der Patienten auch Veränderungen der Nägel, sogenannte Tüpfelnägel beobachtet werden.

Der Verlauf der Alopecia areata ist unvorhersehbar. Sie kann über Jahre kontinuierlich fortschreiten, nach Monaten plötzlich wieder verschwinden oder längere Zeit zwischen Phasen der Exazerbation und Remission pendeln. Ca. ein Drittel der Patienten hat einen dauerhaften Haarverlust.

Alopezie in einem bislang gesunden Teil der Kopfhaut kann dabei von einem Wiederwachsen der Haare in älteren Krankheitsarealen begleitet sein. Die neu gewachsenen Haare sind zunächst dünn und unpigmentiert, später nehmen sie aber wieder das Aussehen normaler Terminalhaare an.

Obwohl die Alopecia areata keine lebensbedrohende Störung ist, ist die psychische Belastung der Patienten häufig sehr groß und kann von der therapeutischen Bedeutung her die eigentliche Erkrankung überschatten.

Die Diagnose ergibt sich häufig aus dem typischen klinischen Bild. Daneben kommen als diagnostische Verfahren zum Einsatz:

• Trichogramm
• TrichoScan
• Hautbiopsie

Ein kausale Therapie der Alopecia areata gibt es nicht. Es stehen aber einige Behandlungsmethoden zur Verfügung, die sich in therapeutischen Praxis als erfolgreich erwiesen haben. Nur wenige Verfahren sind durch doppelblinde, placebokontrollierte Studien abgesichert.

Generell ist das Ansprechen auf eine Therapie bei Patienten größer, deren Symptome milder sind und deren Krankheitsdauer kürzer als 2 Jahre ist. Patienten mit ausgeprägter Symptomatik und langem Krankheitsverlauf haben deutlich schlechtere Heilungschancen.

Als therapeutische Optionen stehen zur Verfügung:

• Unspezifische Hautirritantien:
  • Anthralin
  • Krotonöl
  • Dithranol
• Kontaktsensibilisatoren (Topische Immunmodulation):
  • Dinitrochlorobenzol (DNCB)
  • Diphenylcyclopropenon (DPCP)
  • Quadratsäuredibutylester (SADBE)
• Unspezifische Immunsupressiva:
  • Glukokortikoide (topisch, intraläsional oder in schweren Fällen systemisch)
  • 8-Methoxypsoralen plus UVA (PUVA)
• Spezifische Immunsuppressiva (Cyclosporin)
• Follikelstimulantien (Minoxidil)
• JAK-Inhibitoren:
  • Baricitinib (seit 06/2022 in den USA zur Therapie der AA zugelassen)
  • Ritlecitinib (in klinischer Prüfung)
  • Brepocitinib (in klinischer Prüfung)
  • Ivarmacitinib (in klinischer Prüfung)
• Experimentelle Behandlungsformen:
  • Tacrolimus (topisch)
  • Zytokine
• Alternative Therapieformen