Inflammatorisches myoperikardiales Syndrom

Das Syndrom umfasst ein Kontinuum entzündlicher Erkrankungen, bei denen sowohl der Herzbeutel als auch der Herzmuskel betroffen sind. Die Verlaufsformen reichen von einer primär perikardial dominierten Entzündung mit diskreter myokardialer Beteiligung bis zu einem Bild, das einer milden Myokarditis ähnelt. Die Abgrenzung zur isolierten Myokarditis erfolgt pragmatisch über das klinische Erscheinungsbild, die linksventrikuläre Funktion und das Ausmaß des Troponinanstiegs. Fulminante Formen mit schwerer systolischer Dysfunktion zählen nicht zu diesem Syndrom.

Der Begriff wurde eingeführt, um eine diagnostische Lücke zwischen klassischer Perikarditis und Myokarditis präzise abzubilden. Viele Patienten zeigen ein kombiniertes Bild aus Perikardreizung und milder Myokardschädigung, ohne die Kriterien einer schweren Myokarditis zu erfüllen. Frühere Kategorien führten zu uneinheitlichen Diagnosen, weil Troponinanstiege, leichte Funktionsminderungen und MRT-Befunde häufig nicht eindeutig einer Entität zugeordnet werden konnten. Der neue Begriff ermöglicht eine definierte Zuordnung dieser intermediären Verlaufsformen, erleichtert die Risikostratifizierung und verhindert eine Überdiagnose der Myokarditis, deren Management und Prognose sich deutlich unterscheiden können.

siehe auch: Posttraumatisches Herzsyndrom

Virusinfektionen stellen die häufigste Ursache dar. Postinfektiöse und autoimmune Prozesse treten seltener auf und betreffen häufig jüngere Erwachsene. Arzneimittelreaktionen, Impfassoziationen, toxische Einflüsse und bakterielle Infektionen sind möglich, jedoch deutlich weniger verbreitet. Bei idiopathischen Verläufen bleibt der Auslöser trotz Diagnostik unklar.

Perikarditis und Myokarditis teilen verschiedene Gemeinsamkeiten, sodass bei in der initialen Präsentation eines Patienten oft noch keine genaue Differenzierung der beiden Entitäten möglich ist. Thoraxschmerzen dominieren das Beschwerdebild. Dyspnoe, Palpitationen, subfebrile Temperaturen und reduzierte Belastbarkeit treten variabel hinzu. Arrhythmien sind möglich, meist jedoch nicht hämodynamisch relevant. Zeichen einer schweren Herzinsuffizienz fehlen in der Regel.

Das EKG zeigt häufig diffuse ST-Hebungen in vielen Ableitungen (meist konkav nach oben), PR-Absenkungen (Vorhofbeteiligung) und diffuse oder unspezifische Repolarisationsstörungen (z.B. T-Negativierungen).

Laborchemisch bestehen Entzündungszeichen sowie eine Troponinerhöhung als Ausdruck einer myokardialen Beteiligung.

Die Echokardiographie dient dem Nachweis eines Perikardergusses und der Beurteilung der systolischen Funktion. Das Kardio-MRT liefert die höchste Sensitivität für den Nachweis myokardialer Ödeme und Late-Gadolinium-Enhancement und erlaubt die Sicherung der gemischten Beteiligung beider Kompartimente.

Weitere Ursachenabklärungen orientieren sich an der Anamnese und klinischen Konstellation.

NSAR und Colchicin bilden die Basistherapie bei perikardial dominanten Verlaufsformen. Bei relevanter myokardialer Beteiligung stehen körperliche Schonung, Rhythmusüberwachung und die Behandlung einer eventuell reduzierten systolischen Funktion im Vordergrund. Kortikosteroide oder Immunsuppression werden nur in ausgewählten Situationen eingesetzt, etwa bei autoimmunen Ursachen oder Therapieresistenz. Antibiotika oder spezifische antiinfektiöse Maßnahmen erfolgen bei nachgewiesener Erregergenese.

Der Verlauf ist meist benigne, mit vollständiger Rückbildung der Symptome und Normalisierung der kardialen Biomarker. Rezidive sind möglich, jedoch weniger häufig als bei reinen Perikarditiden. Arrhythmien und vorübergehende Einschränkungen der linksventrikulären Funktion treten auf, persistieren aber selten. Fulminante oder chronische Verläufe bleiben Ausnahmen.

• Schörken, ESC-Leitlinien für Myokarditis und Perikarditis, Herzmedizin, 2025
• Schulz-Menger et al., 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis, Eur Heart J., 2025