Chemische Synapse

Sobald ein Aktionspotential das Axonterminal erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Ca²⁺-Kanäle. Calcium strömt ein und bindet an Synaptotagmin. In Interaktion u.a. mit Syntaxin und SNAP-25 löst es die Wanderung der synaptischen Vesikel zur präsynaptischen Membran sowie die Exozytose der Neurotransmitter in den synaptischen Spalt aus. Dieser ist mit ca. 10-20 nm breiter als bei den Gap Junctions. Anschließend werden die Calciumionen wieder aus dem Axonterminal gepumpt.

Die Neurotransmitter binden reversibel an Rezeptoren der Postsynapse. Diese können ionotrop oder metabotrop sein:

• ionotrop: Die Bindung des Transmitters an ligandengesteuerte Ionenkanäle führt zur Kanalöffnung. Je nach resultierendem Ionenstrom wird das Membranpotential in der Postsynapse angehoben (EPSP) oder abgesenkt (IPSP).
• metabotrop: Die Bindung des Transmitters führt zur Auslösung einer Second-Messenger-Kaskade, die ebenfalls das Membranpotential ändern kann.

Die Transmitter werden anschließend durch Enzyme (z.B. Acetylcholinesterase) abgebaut, durch die Präsynapse aufgenommen (z.B. bei Serotonin) oder von Gliazellen entfernt.

Die Erregungsübertragung verläuft grundsätzlich nur in eine Richtung ("unidirektional"), jedoch kann die Präsynapse auch retrograd beeinflusst werden. Die chemische Synapse ermöglicht eine Erregungsübertragung innerhalb weniger Millisekunden.