C-Faser: Unterschied zwischen den Versionen

C-Fasern sind langsam leitende Nervenfasern des somatosensiblen Systems. Sie dienen vor allem der Nozizeption, d.h. sie leiten afferent Schmerzempfindungen zum ZNS.

C-Fasern haben einen Faserdurchmesser von etwa 0,2 bis 1,5 µm. Im Gegensatz zu vielen anderen Nervenfasern sind sie nicht myelinisiert, d.h. sie weisen keine Markscheide auf. Aus diesem Grund beträgt die Nervenleitgeschwindigkeit weniger als 2m/s. C-Fasern sind in der Regel in Gruppen angeordnet. Die von einer Schwann-Zelle zusammengefassten Fasern bezeichnet man als Remak-Bündel. Die Dicke der Bündel nimmt von zentral nach peripher ab.

C-Fasern sind für die Nozizeption (Schmerzwahrnehmung) verantwortlich. Sie leiten den so genannten "späten" Schmerz. Die freien Enden der Fasern nennt man Nozizeptoren. Daneben bewirkt die Aktivierung von C-Fasern aus der Skelettmuskulatur zu Beginn schwerer dynamischer Arbeit den raschen Anstieg der Herzfrequenz.

Reizweiterleitung

Die aufsteigenden Schmerzbahnen besitzen wie andere somatosensorische Bahnen drei Neurone. Hinzu können modulierende Interneurone kommen, die jedoch nicht einzeln mitgezählt werden.

Der Zellkörper des 1. Neurons der Schmerzbahn befindet sich im Spinalganglion. Von hier ziehen Fasern zum 2. Neuron, das sich im Hinterhorn des Rückenmarks (Cornu posterius medullae spinalis) befindet. Das Axon des 2. Neurons kreuzt auf Segmentebene in der Commissura alba auf die Gegenseite und zieht in der Vorderseitenstrangbahn weiter zum Thalamus, wo es das 3. Neuron in den Thalamuskernen erreicht. Von den medialem iund lateralen Thalamuskernen ziehen die Fasern weiter zum somatosensorischen Kortex (laterale Kerne) oder zum limbischen System (mediale Kerne).

Verschaltung

Die Verschaltung auf das nächste Neuron erfolgt entweder direkt oder über hemmende Interneurone. Die Nozizeptoren werden durch den Neurotransmitter Glutamat exzitiert. Kotransmitter sind Substanz P und CGRP. Die Transmitter aktivieren AMPA- und NMDA-Rezeptoren in der postsynaptischen Membran.

Hemmende Transmitter der Interneurone sind GABA und Endorphine. Sie aktivieren Opioidrezeptoren an der prä- und postsynaptischen Membran und führen so zur Schmerzhemmung.