Diabetische Angiopathie

Gefäßschädigungen sind ein Langzeitfolge chronischer Hyperglykämien. Die genauen Pathomechanismen sind noch nicht vollständig geklärt. Wahrscheinlich spielt die Akkumulation von glykierten Endprodukten (Advanced glycation end-products, AGEs) und Sorbit in den Perizyten ein wesentliche Rolle. Sie führt zu einer Störung der osmotischen Verhältnisse, die eine Apoptose auslösen kann.

Die diabetische Mikroangiopathie führt zu Stenosen und Okklusionen von Endstromgefäßen. Sie sind Folge einer

• nichtenzymatischen Glykierung von Proteinen der extrazellulären Matrix, sowie
• der Ablagerungen glykierter Proteine und Blutzellen mit konsekutiver Schädigung des Gefäßendothels.

Die diabetische Mikroangiopathie tritt bevorzugt im Bereich der Nierenglomeruli (diabetische Nephropathie) und retinalen Gefäße (diabetische Retinopathie) auf.

Die Glykierung und Oxidation von LDL und die insulinmangelbedingte fehlende Hemmung der Lipolyse erhöht das Risiko arteriosklerotischer Gefäßwandveränderungen im Bereich

• der peripheren Arterien (pAVK),
• der Herzkranzgefäße (KHK), sowie
• der Hals- (Carotisstenose) und Hirngefäße

Zur Prophylaxe und Eindämmung der Gefäßerkrankungen, sowie der daraus resultierenden Komplikationen, sind die optimale Einstellung des Blutzuckers (siehe Therapie des Diabetes mellitus) und regelmäßige ärztliche Verlaufskontrollen obligat.

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