Concealed Conduction
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LoslegenSynonyme: Concealed Propagation, gedeckte Erregungsleitung
Deutsch: verborgene Überleitung
Definition
Eine Concealed Conduction, kurz CC, ist eine Erregungsausbreitung innerhalb des kardialen Reizleitungssystems, die im EKG nicht direkt sichtbar ist. Sie beeinflusst jedoch die Überleitung nachfolgender Impulse. Das Phänomen betrifft vor allem den AV-Knoten, das His-Purkinje-System sowie akzessorische Leitungsbahnen.
Hintergrund
Das Konzept der Concealed Conduction entstand aus Beobachtungen, dass einzelne Vorhof- oder Kammerimpulse keine unmittelbare sichtbare Antwort erzeugen, aber die Leitung nachfolgender Erregungen verändern. Besonders deutlich wird dieses Phänomen bei geblockten supraventrikulären Extrasystolen oder bei funktionellen Leitungsstörungen innerhalb des AV-Knotens.
Historisch war das Konzept bedeutsam für das Verständnis funktioneller Blockierungen und komplexer Rhythmusstörungen, lange bevor invasive elektrophysiologische Untersuchungen verfügbar waren.
Elektrophysiologie
Die Grundlage der Concealed Conduction ist die inkomplette oder nicht vollständig propagierte Erregungsausbreitung innerhalb eines kardialen Leitungsgewebes. Obwohl der Impuls keine vollständige Depolarisation des nachgeschalteten Myokards erzeugt, verändert er lokal die elektrischen Gewebeeigenschaften.
Auf zellulärer Ebene beruht Concealed Conduction auf partieller Depolarisation, dekrementaler Leitung und elektrotonischer Modulation benachbarter Zellen. Dadurch können Refraktärzeit, Erregbarkeit und Leitungsgeschwindigkeit nachfolgender Impulse verändert werden. Für den AV-Knoten lässt sich tierexperimentell eine teilweise Inaktivierung des T-Typ-Calciumstroms als Mechanismus der elektrotonischen Inhibition nachweisen.[1] Dadurch werden nachfolgende Impulse:
- verzögert weitergeleitet,
- vollständig blockiert,
- unter veränderten Leitungsgeschwindigkeiten propagiert und
- Reentry-Mechanismen begünstigt oder verhindert
Der AV-Knoten ist aufgrund seiner dekrementalen Leitung besonders empfänglich.[1] Eine isolierte Erklärung über den transienten Calciumstrom greift allerdings zu kurz, da je nach Leitungsgewebe auch andere Ionen beteiligt sind. Da Concealed Conduction keine direkte EKG-Manifestation erzeugt, erfolgt der Nachweis meist indirekt über Veränderungen der Überleitung, beispielsweise wechselnde PR-Intervalle oder intermittierende Blockierungen.
Formen
Antegrade Concealed Conduction
Bei der antegraden CC dringt ein supraventrikulärer Impuls teilweise in den AV-Knoten oder das His-Purkinje-System ein, ohne eine ventrikuläre Antwort auszulösen. Dennoch bleibt das Gewebe refraktär und beeinflusst die Leitung nachfolgender Impulse.
Typische Beispiele sind:
- geblockte atriale Extrasystolen
- funktionelle AV-Blockierungen
- Wenckebach-Periodik
Retrograde Concealed Conduction
Bei der retrograden CC gelangt eine ventrikuläre Erregung in den AV-Knoten oder Vorhof, ohne im EKG sichtbar zu werden. Die retrograde Erregung verändert jedoch die Refraktärzeit des AV-Knotens. Sie kann beispielsweise zu einer Verlängerung nachfolgender PR-Intervalle führen.
Klassische Situationen sind:
- ventrikuläre Extrasystolen mit retrograder AV-Knoten-Penetration
- Schenkelblockierungen mit retrograder Knoteninvasion
- antidrome oder orthodrome Tachykardien
Concealed Conduction in akzessorischen Leitungsbahnen
Akzessorische Bahnen können retrograd oder antegrad partiell aktiviert werden, ohne dass eine komplette Überleitung erfolgt. Dadurch ändern sich ihre refraktären Eigenschaften. Sie sind zu unterscheiden von „concealed accessory pathways" (verborgenen akzessorischen Bahnen), die ausschließlich retrograd leiten und daher im Sinusrhythmus keine Präexzitation zeigen.
Concealed Conduction in akzessorischen Bahnen erklärt:
- intermittierende Präexzitation
- variable Tachykardie-Induzierbarkeit
- scheinbar paradoxe Leitungsverhältnisse bei WPW-Syndromen
Klinische Relevanz
Concealed Conduction ist für die EKG-Interpretation relevant. Geblockte atriale Extrasystolen oder teilweise in den AV-Knoten eindringende Impulse können Sinuspausen, AV-Blockierungen oder intermittierende Leitungsstörungen imitieren. Die Unterscheidung ist wichtig, da funktionelle Phänomene nicht mit strukturellen Leitungsstörungen gleichgesetzt werden dürfen und Fehlinterpretationen zu unnötiger Diagnostik oder Therapie führen können.
Auch funktionelle Störungen, etwa das Ashman-Phänomen oder frequenzabhängige Schenkelblockbilder, lassen sich durch refraktär bedingte und teilweise verborgene Leitungsvorgänge erklären.
In der Elektrophysiologie hilft das Konzept, Reentry-Mechanismen, AV-Knoten-Verhalten und plötzliche Leitungswechsel besser zu verstehen. Bei Vorhofflimmern trägt die Concealed Conduction wesentlich zur Modulation der ventrikulären Antwort bei, indem nicht übergeleitete atriale Impulse die Refraktärzeit des AV-Knotens beeinflussen. Dadurch kann eine hohe atriale Impulsfrequenz paradoxerweise mit einer langsameren Kammerantwort einhergehen.
Diagnostik
Die Diagnose erfolgt meist indirekt anhand charakteristischer EKG-Muster oder invasiver elektrophysiologischer Untersuchungen.
Hinweisend sind:
- wechselnde PR-Intervalle
- intermittierende Blockierungen
- geblockte Extrasystolen
- paradoxe Leitungsphänomene
- Zykluslängenabhängigkeit von Leitungsstörungen
- verlängerte PR-Intervalle nach interpolierten ventrikulären Extrasystolen
Intrakardiale Ableitungen ermöglichen den direkten Nachweis partieller Leitungsprozesse innerhalb des Reizleitungssystems.
Literatur
- Peng et al., Diagnosis and Management of Paroxysmal Supraventricular Tachycardia, The Journal of the American Medical Association. 2024
- Lehmann et al., Retrograde concealed conduction in the atrioventricular node: differential manifestations related to level of intranodal penetration, Circulation . 1984 Sep
- Liu et al., Ionic mechanisms of electronic inhibition and concealed conduction in rabbit atrioventricular nodal myocytes, Circulation .1993 Oct
- ↑ 1,0 1,1 Liu Y, Zeng W, Delmar M, Jalife J. Ionic mechanisms of electrotonic inhibition and concealed conduction in rabbit atrioventricular nodal myocytes. Circulation. 1993;88(4 Pt 1):1634-1646.