Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi ist einer der wenigen pathogenen Erreger, die ohne Eisen überleben können. Die Eisen-Schwefel-Enzymkomplexe werden in seinem Stoffwechsel durch Mangan-basierte Enzyme ersetzt. Auf diese Weise umgeht das Bakterium die aufwändige Rekrutierung von Eisen im Wirtsorganismus.

Hauptverbreitungsgebiet des Erregers ist Nordamerika. Borrelia burgdorferi kommt aber auch in Europa vor.

Borrelia burgdorferi wird in erster Linie durch Zeckenstiche übertragen. Als Reservoir gelten vor allem kleinere Nager und Rotwild. Borrelien können sowohl von Kollagen geschützt extrazellulär, als auch intrazellulär in Phagozyten jahrelang persistieren.

Der Erreger konnte in Deutschland auch in Stechmücken nachgewiesen werden. Als Vektoren spielen sie jedoch wahrscheinlich nur eine untergeordnete Rolle.^[1]

Borrelien exprimieren auf ihrer Oberfläche, der äußeren Membran, bestimmte Proteine (Osp, Outer surface protein), die als Zytokine und Adhäsine wirken.

Nach anfänglicher Vermehrung an der Eintrittsstelle erfolgt eine hämatogene Ausbreitung, die zum Befall verschiedener Organsysteme führt und in das klinische Bild der Lyme-Borreliose mündet. Es kann jedoch auch ein völlig asymptomatischer Verlauf entstehen. Nach einer Inkubationszeit von drei bis 32 Tagen kommt es schließlich zur Entstehung von ersten Symptomen.

Eine intrauterine Übertragung mit Fehlbildungen bzw. Aborten ist möglich.

Stadium 1

Primäraffekt ist das Erythema chronicum migrans mit einer Persistenz von bis zu 6 Monaten und die Lymphadenosis cutis benigna. Dieses Stadium klingt meist auch ohne Behandlung ab. Der Primäraffekt kann fehlen.

Stadium 2

Wenige Wochen später kommt es zu grippeartiger Allgemeinsymptomatik und bei ca. 80% der Patienten zu verschiedenen neurologischen Ausfall- und Reizerscheinungen wie z.B. einer Facialisparese, die auch als Meningopolyneuritis Bujadoux-Bannwarth bezeichnet werden.

Stadium 3

Die Erkrankung wird chronisch. Es entwickelt sich eine Lyme-Arthritis und eine Acrodermatitis chronica atrophicans. Regional unterscheidet sich die Ausprägung. In Europa überwiegen die neurologischen Symptome und die Hautatrophie, in den USA dominieren die Arthritiden.

Lyme-Borreliose ist primär eine klinische Diagnose, die durch serologische Untersuchungen gestützt wird. Eine serologische Diagnostik sollte nur bei ausreichendem klinischen Verdacht angefordert werden. Beim klassischen Bild eines Erythema chronicum migrans kann unter Umständen auf eine Labordiagnostik verzichtet werden.

Bei Verdacht auf eine Lyme-Borreliose ist der Nachweis borrelienspezifischer Antikörper im Serum und ggf. auch im Liquor (bei Verdacht auf Neuroborreliose) angebracht. Da es keinen optimalen Einzeltest für den Antikörpernachweis gibt, wird in der Regel zweistufig vorgegangen:

• Stufe 1: ELISA als Suchtest
• Stufe 2: Immunoblot als Bestätigungstest

Als zusätzliches Verfahren kann der Nachweis von Borrelien mittels Kultivierung oder durch PCR erfolgen.

siehe Hauptartikel: Lyme-Borreliose

Im ersten Stadium ist Doxycyclin das Mittel der Wahl; weiterhin können besonders bei der Neuroborreliose Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) angewandt werden.

Die Vermeidung von Zeckenstichen ist anzustreben, auf schützende Kleidung zu achten und etwaige Zecken schnellstmöglich zu entfernen.

Eine Impfung mit dem peripheren Membranprotein OspA des Erregers Borrelia burgdorferi ist ist bislang (2023) nur in den USA zugelassen. Der multivalente Proteinimpfstoff VLA15, der sich gegen die wichtigsten in Europa vorkommenden OspA-Serotypen richtet, befindet sich derzeit in einer Phase-III-Studie.^[2]

In der Veterinärmedizin ist ein Impfstoff für Hunde verfügbar.