Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi lässt sich mit der Gram-Färbung allerdings nur schlecht anfärben und wird üblicherweise im Dunkelfeldmikroskop oder mittels Silberfärbung dargestellt. Borrelia burgdorferi im engeren Sinne ist der wichtigste Erreger der Lyme-Borreliose in Nordamerika.

• Domäne: Bakterien
  • Abteilung: Spirochaetae
    • Klasse: Spirochaetes
      • Ordnung: Spirochaetales
        • Familie: Spirochaetaceae
          • Gattung: Borellien
            • Art: Borrelia burgdorferi

Borrelia burgdorferi sensu stricto gehört zum Artenkomplex Borrelia burgdorferi sensu lato, der mehrere humanpathogene Spezies umfasst. Während Borellia burgdorferi sensu stricto in Nordamerika dominiert, werden in Europa überwiegend Borrelia afzelii und Borrelia garinii nachgewiesen.

Borrelia burgdorferi ist einer der wenigen pathogenen Erreger, die ohne Eisen auskommen. Eisenabhängige Enzyme werden in seinem Stoffwechsel durch Mangan-abhängige Enzyme (z.B. die Mangan-Superoxiddismutase) ersetzt. Auf diese Weise umgeht das Bakterium die eisenlimitierende Immunabwehr des Wirtsorganismus.^[1]

Hauptverbreitungsgebiet des Erregers ist Nordamerika. Borrelia burgdorferi kommt aber auch in Europa vor.

Borrelia burgdorferi wird in erster Linie durch Zeckenstiche übertragen. Als Reservoirwirte gelten vor allem kleine Nager (z.B. Mäuse) und Vögel. Rotwild dient zwar als wichtiger Wirt für adulte Zecken und erhält damit die Zeckenpopulation, ist für Borrelien jedoch reservoir-inkompetent und überträgt den Erreger nicht. Borrelien können sowohl von Kollagen geschützt extrazellulär als auch intrazellulär in Phagozyten jahrelang persistieren.

Der Erreger konnte in Deutschland auch in Stechmücken nachgewiesen werden. Als Vektoren spielen sie jedoch wahrscheinlich nur eine untergeordnete Rolle.^[2]

Borrelien exprimieren auf ihrer äußeren Membran bestimmte Oberflächenproteine, die mit Adhäsinen und der Modulation der Immunantwort in Verbindung gebracht werden.

Nach anfänglicher Vermehrung an der Eintrittsstelle erfolgt eine hämatogene Ausbreitung, die zum Befall verschiedener Organsysteme führt und in das klinische Bild der Lyme-Borreliose mündet. Es kann jedoch auch ein völlig asymptomatischer Verlauf entstehen. Nach einer Inkubationszeit von drei bis 30 Tagen kommt es zur Entstehung erster Symptome.

Cave: Eine intrauterine Übertragung wurde beschrieben. Ein gesicherter kausaler Zusammenhang mit Fehlbildungen oder Aborten ist bislang (2026) jedoch nicht belegt.

Primäraffekt ist das Erythema chronicum migrans mit einer Persistenz von bis zu sechs Monaten sowie die Lymphadenosis cutis benigna. Dieses Stadium klingt meist auch ohne Behandlung ab. Der Primäraffekt kann fehlen.

Wenige Wochen später kommt es zu grippeartiger Allgemeinsymptomatik. Bei etwa 3–15 % der unbehandelten Patienten entwickelt sich eine frühe Neuroborreliose mit neurologischen Ausfall- und Reizerscheinungen, z.B. einer Facialisparese. Diese treten typischerweise im Rahmen des Bannwarth-Syndroms auf.^[3]

Die Erkrankung wird chronisch. Es entwickeln sich eine Lyme-Arthritis und eine Acrodermatitis chronica atrophicans. Die Ausprägung unterscheidet sich regional: In Europa überwiegen die neurologischen Symptome und die Hautatrophie, in den USA dominieren die Arthritiden.

Die Lyme-Borreliose ist primär eine klinische Diagnose, die durch serologische Untersuchungen gestützt wird. Eine serologische Diagnostik sollte nur bei ausreichendem klinischen Verdacht angefordert werden. Beim klassischen Bild eines Erythema chronicum migrans kann unter Umständen auf eine Labordiagnostik verzichtet werden.

Bei Verdacht auf eine Lyme-Borreliose ist der Nachweis borrelienspezifischer Antikörper im Serum und ggf. auch im Liquor (bei Verdacht auf eine Neuroborreliose) angebracht. Da es keinen optimalen Einzeltest für den Antikörpernachweis gibt, wird in der Regel zweistufig vorgegangen:

• Stufe 1: ELISA als Suchtest
• Stufe 2: Immunoblot als Bestätigungstest

Als zusätzliches Verfahren kann der Nachweis von Borrelien mittels Kultivierung oder durch PCR erfolgen.

siehe Hauptartikel: Lyme-Borreliose

Im ersten Stadium ist Doxycyclin das Mittel der Wahl. Als Alternative (z.B. bei Kindern oder in der Schwangerschaft) kommt Amoxicillin in Betracht. Besonders bei der Neuroborreliose werden Cephalosporine der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon) eingesetzt.

Anzustreben ist die Vermeidung von Zeckenstichen durch schützende Kleidung sowie das schnellstmögliche Entfernen etwaiger Zecken.

Ein humaner Impfstoff gegen die Lyme-Borreliose ist derzeit (2026) nicht verfügbar. Der erste zugelassene OspA-Impfstoff LYMErix wurde 1998 in den USA zugelassen, jedoch 2002 wegen geringer Nachfrage wieder vom Markt genommen. Der multivalente OspA-Proteinimpfstoff LB6V (früher VLA15) durchlief die Phase-III-Studie VALOR; im März 2026 wurden positive Wirksamkeitsdaten (ca. 73–75 % bei Personen ab 5 Jahren) berichtet, Zulassungsanträge bei FDA und EMA sind für 2026 geplant.^[4]

In der Veterinärmedizin ist ein Impfstoff für Hunde verfügbar.