Branch Atheromatous Disease
Synonyme: BAD-Infarkt, Branch-Atheromatous-Disease-Infarkt
Englisch: branch atheromatous disease
Definition
Die Branch Atheromatous Disease, kurz BAD, beschreibt eine spezielle Form des akuten ischämischen Schlaganfalls. Ursache ist eine atheromatöse Läsion in einer größeren Hirnarterie, die den Abgang eines perforierenden Hirngefäßes einengt oder verschließt.
Hintergrund
Das Konzept der BAD wurde erstmals von Caplan (1989) beschrieben.
In der TOAST-Klassifikation werden die BAD-Infarkte häufig der Kategorie Small-Vessel Disease zugeordnet, obwohl es sich pathophysiologisch eher um eine atherosklerotische Läsion am Perforatorabgang handelt. BAD kann daher als größeres und länglicheres subkortikales Infarktvolumen innerhalb der lakunären Kategorie erscheinen.[1] Im Gegensatz zum klassischen lakunären Infarkt handelt es sich bei BAD nicht um eine mikroangiopathische, sondern um eine makroangiopathische Läsion.
Pathophysiologie
Die typischen Risikofaktoren für die BAD entsprechen denen der Atherosklerose, insbesondere arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus und ein höheres Alter.[2] Diese begünstigen die Entstehung eines atherosklerotischen Plaque in einem größeren Hirngefäß. Bei der BAD verschließt oder engt dieser Plaque ein abgehendes, hirnperforierendes Gefäß ein. Dadurch kommt es zu einer Minderdurchblutung des gesamten Versorgungsgebietes des betroffenen Perforators.
Diagnose
BAD wird primär durch die Kombination klinischer und bildgebender Kriterien diagnostiziert. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis eines subkortikalen, länglichen Infarkts entlang des Verlaufs einer perforierenden Arterie.
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist das bevorzugte bildgebende Verfahren; charakteristisch ist eine längliche, oft mehr als 15 mm große Läsion, die den Verlauf der betroffenen Arterie widerspiegelt.
- Lentikulostriatäre Arterien (LSA): Längliche bzw. kommaförmige subkortikale Läsion, die von den Basalganglien zur Corona radiata bzw. Capsula interna zieht und sich häufig über mehrere MRT-Schichten erstreckt.
- Arteria choroidea anterior (AChA): Schlanke, längliche Infarktläsion im posterioren Schenkel der Capsula interna.
- Paramediane pontine Arterien (PPA): Streifenförmige oder keilförmige Läsion im paramedianen Pons, ventral bis zur Basis reichend
Klinik
Die klinische Symptomatik ähnelt lakunären Infarkten und umfasst typischerweise reine motorische Hemiparesen, sensorimotorische Syndrome sowie das Dysarthrie-Clumsy-Hand-Syndrom. Kortikale Zeichen fehlen meist, da die Läsion subkortikal liegt.
Der NIHSS ist bei BAD meist initial niedrig bis moderat, da überwiegend subkortikale motorische Bahnen betroffen sind und kortikale Funktionen erhalten bleiben. Eine häufige Komplikation der BAD ist die frühe neurologische Verschlechterung (END), bei der sich trotz zunächst mildem Defizit die motorische Symptomatik in den ersten Stunden bis Tagen zunehmend verschlechtern kann.[3][4]
Therapie
Für die BAD existieren aktuell keine spezifischen Leitlinien. Die Therapie erfolgt nach den Leitlinien des akuten ischämischen Schlaganfalls mit intravenöser Thrombolyse im Zeitfenster, sofern keine Kontraindikationen bestehen. Anschließend erfolgt eine Thrombozytenaggregationshemmung sowie Statintherapie und die konsequente Behandlung vaskulärer Risikofaktoren. Aufgrund der häufigen frühen neurologischen Verschlechterung ist eine engmaschige Überwachung auf der Stroke Unit wichtig.[5]
Quellen
- ↑ Caplan, Intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept, 1989
- ↑ Yamamoto et al., Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits, 2011
- ↑ Nakase et al., Clinical evaluation of lacunar infarction and branch atheromatous disease, 2011
- ↑ Nakamura et al.,Progressive motor deficits in lacunar infarction, 1999
- ↑ Prabhakaran et al., 2026 Guideline for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association, 2026
Literatur
- Duan et al., Branch atheromatous disease and treatment, 2022