Dextromethorphan

1954 wurde das Patent für Dextromethorphan angemeldet. Im selben Jahr erkannte die FDA das Medikament als Antitussivum an.

Der Wirkstoff ist bei der Behandlung des trockenen Hustens indiziert, welcher mit Erkältungserkrankungen, einer beginnenden Bronchitis sowie anderen Infektionen der Luftwege einhergeht.

In den USA ist Dextromethorphan in Kombination mit Chinidin zur Behandlung der pseudobulbären Affektstörung (PBA) zugelassen. Die PBA kann im Rahmen schwerer neurologischer Erkrankungen, wie einer amyotrophen Lateralsklerose (ALS) auftreten. 2013 wurde die Wirkstoffkombination ebenfalls von der EMA zugelassen, jedoch 2016 durch den Marktzulassungsinhaber widerrufen.^[1][2]

Das Arzneimittel wird als Kapsel, Lutschpastille, Sirup und Granulat zur Herstellung einer Lösung für die orale Applikation verwendet.

Dextromethorphan weist eine Bioverfügbarkeit von fast 11 % auf. Die Metabolisierung erfolgt hepatisch. Die Plasmahalbwertszeit beträgt durchschnittlich zwei Stunden. Der Wirkstoff wird zu 90 % renal eliminiert.

Dextromethorphan wirkt auf das Hustenzentrum in ZNS, so dass durch eine Hemmung der Erregung ein Hustenreiz unterbleibt.

• Überempfindlichkeit
• Störungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Obstipation, Appetitlosigkeit
• allergische Hautreaktionen
• Schwindel, Benommenheit, Unruhe, Halluzinationen, Müdigkeit
• Muskelkrämpfe, Dystonie
• Abhängigkeit

• Überempfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff
• chronischer Husten
• Ateminsuffizienz, Pneumonie, COPD, Asthma bronchiale
• Die gleichzeitige Therapie mit einem MAO-Hemmer bzw. serotoninergen Medikament ist kontraindiziert.
• Stillzeit

Dextromethorphan weist blutzuckersenkende Eigenschaften auf und kann zudem Schmerzen bei Patienten mit Diabetes mellitus verringern. Aufgrund seiner psychotropen Eigenschaften und der kurzen Halbwertszeit wird das Mittel derzeit (2022) jedoch nicht als Antidiabetikum eingesetzt.

2022 wurde von Wissenschaftlern der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) eine weiterentwickelte Form des Wirkstoffs vorgestellt, die nicht die Blut-Hirn-Schranke überschreitet. Dadurch können die zentralnervösen Effekte weitgehend vermieden werden.^[3][4][5]