Volutrauma

Beatmungsassoziierte Lungenschädigungen sind nicht ausschließlich druckbedingt (Barotrauma). Das Volutrauma entsteht durch eine übermäßige mechanische Dehnung ("strain") des Lungenparenchyms infolge erhöhter transpulmonaler Drücke ("stress"). Besonders relevant ist die regionale Überdehnung funktionell belüfteter Lungenareale bei inhomogener Lungenstruktur, wie sie z.B. beim akuten Lungenversagen vorliegt.

Die mechanische Belastung führt zu einer Aktivierung von Signalwegen (Mechanotransduktion) in epithelialen und endothelialen Zellen. Dadurch kommt es zu strukturellen Schäden der alveolokapillären Membran mit Auflockerung der Tight Junctions, erhöhter Gefäßpermeabilität und konsekutivem alveolärem sowie interstitiellem Ödem. Parallel werden proinflammatorische Mediatoren (u.a. Zytokine und Chemokine) freigesetzt, was eine lokale Entzündungsreaktion auslöst.

Neben der absoluten Dehnung spielt die zyklische Wiederholung der alveolären Überdehnung eine wichtige Rolle. Wiederholte Dehnungs-Relaxations-Zyklen verstärken die Entzündungsantwort und begünstigen konsekutive Zellschäden. Die Freisetzung von Entzündungsmediatoren kann zu einer extrapulmonalen Organbeteiligung führen und ist ein möglicher Mechanismus für beatmungsassoziierte Multiorganfunktionsstörungen.

Das Barotrauma bezeichnet klinisch eine beatmungsassoziierte Lungenschädigung mit makroskopischen Luftleckagen (z.B. Pneumothorax, Pneumomediastinum). Pathophysiologisch liegt meist eine Ruptur der Alveolen durch hohen (regionalen) transpulmonalen Stress zugrunde.

Das Volutrauma ist ein relevanter Faktor für die Morbidität und Mortalität von Beatmungspatienten. Es trägt zur Entstehung und Progression eines akuten Lungenversagens bei, verlängert die Beatmungsdauer und ist mit einem erhöhten Risiko für Organfunktionsstörungen assoziiert. Klinisch bedeutsam ist Volutrauma sowohl bei invasiver als auch bei nichtinvasiver Beatmung, wenn hohe Atemzugvolumina toleriert werden. Die lungenprotektive Beatmung stellt daher eine zentrale Präventionsstrategie dar.

Das Volutrauma weist keine spezifischen Leitsymptome auf. Es manifestiert sich durch Zeichen einer progredienten Lungenschädigung, z.B. mit

• zunehmender Hypoxämie mit steigendem Sauerstoffbedarf
• abnehmender Lungencompliance und steigenden Beatmungsdrücken bei unveränderter Einstellung
• Dyspnoe, Tachypnoe und prolongierter Beatmungsabhängigkeit
• systemischen Entzündungszeichen bis hin zu Organfunktionsstörungen

Akute Luftleckagen sprechen eher für ein begleitendes Barotrauma.

Die Diagnosestellung erfolgt indirekt anhand der Beatmungsparameter und des klinischem Verlaufs. Hinweisend sind hohe Atemzugvolumina bezogen auf das ideale Körpergewicht, erhöhte Plateaudrücke oder Driving Pressure sowie eine progrediente Verschlechterung der Oxygenierung.

Bildgebende Verfahren dienen primär dem Ausschluss alternativer Ursachen wie Pneumothorax oder kardialem Lungenödem. Spezifische laborchemische Marker gibt es nicht.

Zentrale Maßnahme ist die Anpassung der Beatmungsstrategie im Sinne einer lungenprotektiven Beatmung mit Reduktion der Atemzugvolumina. Ergänzend sind eine adäquate PEEP-Einstellung, die Begrenzung von Plateaudruck und Driving Pressure sowie eine regelmäßige Reevaluation der Beatmungsparameter erforderlich.

• Auten et. al., Volutrauma. What is it, and how do we avoid it?, Clin Perinatol . 2001, Elsevier-Verlag, abgerufen am 19.01.2026
• C. Nickson, Volutrauma, veröffentlicht auf Life in the Fastlane, abgerufen am 19.01.2026
• Gattinoni et. al., Volutrauma and atelectrauma: which is worse?, Critical Care 2018, Springer-Verlag, abgerufen am 19.01.2026