Hypovolämischer Schock

Der hypovolämische Schock kann unterteilt werden in:

• hämorrhagischer Schock: akuter Blutverlust (z.B. Trauma, Operation, Ruptur eines Aortenaneurysmas, Gastrointestinale Blutung)
• nicht-hämorrhagischer hypovolämischer Schock: Verlust von Plasma oder extrazellulärer Flüssigkeit (z.B. Verbrennungen, Peritonitis, Erbrechen, Diarrhö, Diuretikatherapie)

Der Volumenverlust führt zu einer verminderten Vorlast und damit zu einem reduzierten Herzzeitvolumen. Dadurch kommt es zu einer unzureichenden Gewebeperfusion mit Hypoxie. Kompensatorisch werden der Sympathikus und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) aktiviert und Vasopressin ausgeschüttet. Diese Gegenregulation bewirkt eine Tachykardie, Vasokonstriktion und Flüssigkeitsretention. Bei anhaltender Hypoperfusion entwickelt sich eine metabolische Azidose durch Laktatakkumulation. Unbehandelt führt dies zu Multiorganversagen.

Der hypovolämische Schock wird in 3 Stadien eingeteilt:

• Stadium 1 (kompensiertes Stadium): Annähernd normaler Blutdruck, feucht-kühle und blasse Haut
• Stadium 2 (dekompensiertes Stadium): Tachykardie, systolischer Blutdruck < 100 mmHg, im Liegen kollabierte Halsvenen, Patienten klagen über Durst, Rückgang der Diurese mit Oligurie
• Stadium 3 (irreversibles Stadium): Systolischer Blutdruck < 60 mmHg, kaum tastbarer Puls, flache, schnelle Atmung, Bewusstseinsstörungen, Anurie

Zur Abschätzung der Schockgefahr kann der sogenannte Schockindex herangezogen werden. Er ist jedoch heute (2026) als alleiniger Marker obsolet, da er weder sensitiv noch spezifisch genug ist. Relevantere Parameter bzw. Untersuchungen sind z.B.:

• Serumlaktat und Base Excess (Gewebehypoxie)
• Rekapillarisierungszeit bzw. periphere Perfusion
• Diurese
• mentaler Status (Vigilanz, z.B. gemessen mittels GCS)
• Point-of-Care-Ultraschall (z.B. Füllungszustand der Vena cava inferior und des Herzens, freie Flüssigkeit bei Blutung)

Die Therapie des hypovolämischen Schocks zielt auf die rasche Wiederherstellung einer ausreichenden Organperfusion und vor allem auf die umgehende Behandlung der zugrunde liegenden Ursache ab. Entscheidend ist, dass eine reine Volumengabe die Ursache des Schocks bei aktiver Blutung nicht behebt. Insbesondere beim hämorrhagischen Schock hat daher die frühestmögliche Blutungskontrolle Vorrang, z.B. durch chirurgische, interventionelle oder mechanische Maßnahmen.

Initial sollten mindestens zwei großlumige Venenzugänge etabliert werden. Die Volumentherapie erfolgt zielgerichtet. Eine unkritische großzügige Flüssigkeitsgabe ist zu vermeiden, da sie zu Verdünnungskoagulopathie, Hypothermie, Gewebeödem und weiterer Verschlechterung der Mikrozirkulation beitragen kann. Zur initialen Volumensubstitution werden balancierte isotone kristalloide Vollelektrolytlösungen bevorzugt.

Liegt dem Schock ein relevanter Blutverlust zugrunde oder besteht der Verdacht auf einen hämorrhagischen Schock, darf die Therapie nicht in einer prolongierten Kristalloidgabe bestehen. In diesem Fall müssen frühzeitig Blutprodukte verabreicht werden. Hierzu gehört die balancierte Gabe von Erythrozytenkonzentraten, Plasma und Thrombozyten unter Berücksichtigung der klinischen Situation und, wenn verfügbar, einer gerinnungsorientierten Steuerung mittels Standardlabor und/oder viskoelastischer Verfahren (z.B. Thrombelastometrie).

Ein relevantes Therapieziel ist die Vermeidung der letalen Trias aus Hypothermie, Azidose und Koagulopathie. Daher sollten Patienten frühzeitig aktiv gewärmt, eine ausreichende Oxygenierung und Perfusion sichergestellt und die Volumen- und Transfusionstherapie engmaschig reevaluiert werden. Die Beurteilung des Therapieerfolgs erfolgt nicht allein anhand des Blutdrucks, sondern zusätzlich anhand von Laktat, Base Excess, mentalem Status, Hautperfusion und Diurese.

Eine Katecholamintherapie muss beim hypovolämischen Schock differenziert angewendet werden. Sie kann bei persistierender Hypotension trotz adäquater Volumen- und gegebenenfalls Blutprodukttherapie erwogen werden, um eine ausreichende Perfusion lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten. Ihr Einsatz darf jedoch niemals die notwendige Volumen- bzw. Blutungstherapie ersetzen. Die hämodynamische Steuerung sollte nicht anhand statischer Zielwerte (z.B. ZVD) erfolgen, da der einzelne Werte wie der ZVD die Volumenreagibilität nur unzureichend abbilden. Sinnvoller ist eine wiederholte klinische und apparative Reevaluation, z.B. unter Einbeziehung von Point-of-Care-Ultraschall bzw. fokussierter Echokardiographie, peripherer Perfusionszeichen, Laktatverlauf und – bei intensivmedizinischer Versorgung – dynamischer hämodynamischer Parameter (z.B. PiCCO).

Bei ausgewählten Patienten mit (traumatisch-)hämorrhagischem Schock kann bis zur definitiven Blutungskontrolle eine permissive Hypotonie angestrebt werden, um eine Verstärkung der Blutung durch zu hohe Perfusionsdrücke zu vermeiden. In der Regel werden hierbei systolische Blutdruckwerte von etwa 80 bis 90 mmHg bzw. ein mittlerer arterieller Druck um 65 mmHg toleriert. Bei relevantem Schädel-Hirn-Trauma ist dieses Vorgehen kontraindiziert, da hier zur Sicherung der zerebralen Perfusion höhere Blutdruckziele erforderlich sind.

Nach der initialen Stabilisierung richtet sich der Fokus auf die Prävention und Behandlung von Schockkomplikationen. Dazu gehören insbesondere die Therapie der metabolischen Azidose, die Prävention bzw. Therapie eines akuten Nierenversagens, die Behandlung eines ARDS, das Management einer Koagulopathie bzw. DIC sowie allgemeine intensivmedizinische Supportivmaßnahmen, einschließlich Stressulkusprophylaxe.

• Wilhelm, Sakka: Praxis der Intensivmedizin, 3. Auflage, 2023, Berlin, Springer