Chronische Rhinosinusitis

Aufgrund von Besonderheiten wird die pädiatrische chronische Rhinosinusitis (PCRS) separat besprochen.

Der Begriff "chronische Rhinosinusitis" ersetzt nach aktuellem Verständnis (2026) die älteren Bezeichnungen "chronische Sinusitis" bzw. "chronische Nebenhöhlenentzündung", da nicht nur die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen, sondern auch die der Nasenhöhle betroffen ist.^[1][2]

Die Prävalenz der symptomatischen CRS wird mit ca. 5 % angegeben.

• chronische Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRScNP oder CRSwNP)
• chronische Rhinosinusitis ohne Nasenpolypen (CRSsNP)

Bei der chronischen Rhinosinusitis unterscheidet man fünf Verteilungsmuster:

• ostiomeatales Muster: Verlegung des ostiomeatalen Komplexes (Beteiligung von Sinus maxillaris, Sinus frontalis und vorderen Ethmoidalzellen in variablem Ausmaß)
• infundibuläres Muster: nur das Infundibulum ethmoidale ist verlegt; meist ist nur der Sinus maxillaris betroffen
• sphenoethmoidales Muster: Verlegung des Recessus sphenoethmoidalis mit Beteiligung des Sinus sphenoidalis und der hinteren Ethmoidalzellen
• Polyposis nasi
• sporadisches Muster: umfasst alle Formen der chronischen Rhinosinusitis, die sich keinem der genannten Muster zuordnen lässt, z.B. Mukozelen

Eine heutzutage gängige Einteilung unterscheidet zwischen:^[3]

• primärer CRS
  • lokalisiert (unilateral)
    • Typ-2-Immunantwort: z.B. allergische Pilzsinusitis
    • Nicht-Typ-2-Immunantwort: lokalisierte Sinusitis
  • diffus (bilateral):
    • Typ-2-Immunantwort: z.B. CRScNP, eosinophile CRS
    • Nicht-Typ-2-Immunantwort: nichteosinophile CRS
• sekundärer CRS
  • lokalisiert: z.B. dentogene Sinusitis, Aspergillom
  • diffus:
    • mechanisch: z.B. zystische Fibrose (CF), primäre ziliäre Dyskinesie (PCD)
    • inflammatorisch: z.B. Granulomatose mit Polyangiitis (GPA), eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA)

Die Ätiopathogenese der CRS ist weiterhin (2026) nicht vollständig geklärt. Die frühere Annahme, dass sich die CRS als Folge einer nicht abgeheilten akuten Rhinosinusitis und aufgrund einer behinderten Belüftung bzw. Drainage der Nasennebenhöhlen entwickelt, gilt als überholt.^[4] Vermutlich entwickelt sich die CRS aufgrund einer dysfunktionalen Interaktion zwischen verschiedenen Umweltfaktoren und dem Immunsystem. Eine gestörte Schleimhautbarriere spielt dabei eine entscheidende Rolle. Es entsteht eine chronische Entzündung mit Gewebeumbau, wobei verschiedene Entzündungsmuster unterschieden werden, die auch in Kombination auftreten können:

• Typ 1: charakterisiert durch IFN-γ
• Typ 2: IL-4, IL-5, IL-13, Eosinophile und Mastzellen
• Typ 3: IL-17 und Neutrophile

Dieser unterschiedlichen Endotypen beeinflussen die Schwere der Erkrankung, das Therapieansprechen und die Prognose.^[5]

Prädisponierende Faktoren sind:

• männliches Geschlecht
• Rauchen
• familiäre Belastung
• allergische Rhinitis: unklare Korrelation bzw. widersprüchliche Studienergebnisse^[6]
• dentale Infektionen
• anatomische Normvarianten
• Immunsuppression

Es existiert eine Vielzahl an Erkrankungen mit signifikanter Assoziation zu einer CRS, z.B.:

• Analgetikaintoleranz (AERD)
• Asthma bronchiale
• COPD
• chronische Nierenerkrankung
• Schlaganfall und KHK
• gastroösophageale Refluxerkrankung (GERD)
• erektile Dysfunktion
• Depression
• kognitive Funktionsstörungen
• obstruktive Schlafapnoe (OSA)
• Osteoporose

Bei einer CRS besteht ein erhöhtes Risiko für Kopf-Hals-Tumore (incl. Nasopharynxkarzinome), maligne hämatologische Erkrankungen (bei CRScNP) und Schilddrüsenmalignome (bei CRSsNP).

CRS und Asthma treten häufig gemeinsam auf und beeinflussen sich wechselseitig. Die Kombination vom CRScNP, Asthma bronchiale und AERD wird auch Samter-Trias genannt.

Patienten mit CRS leiden in 20 - 45 % der Fälle auch an Asthma, bei CRScNP sogar 40 - 67 % der Patienten. Bei Erwachsenen mit schwerem Asthma liegt gleichzeitig in 11 - 51 % der Fälle eine CRS und in 5 - 23 % der Fälle eine CRScNP vor. Das gleichzeitige Vorliegen beider Erkrankungen geht wechselseitig mit einem erhöhten Risiko für die Schwere und für häufige Exazerbationen einher.

Asthma stellt weiterhin einen Risikofaktor für ein frühzeitiges Rezidiv der CRScNP nach Operation dar. Im Unterschied zum allergischem Asthma ist insbesondere das intrinsische, eosinophile Asthma, das meist Erwachsene um das 50. Lebensjahr betrifft, mit einer CRScNP assoziiert. Bei Patienten mit Asthma und CRScNP, die stark erhöhte Typ-2-Inflammationsmarker aufweisen, insbesondere Bluteosinophile > 1.500/μL, sollte auch an eine Systemerkrankung wie ein hypereosinophiles Syndrom (HES) oder eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (EGPA) gedacht werden.

Typische Symptome der CRS sind:

• Nasenatmungsbehinderung
• anteriore oder posteriore Rhinorrhö (vermehrter Sekretfluss aus der Nase nach vorne oder in den Rachen)
• Druckgefühl oder Schmerzen über den Nasennebenhöhlen
• Riechstörung (Hyposmie, Anosmie).

Die Symptome bestehen über mehr als 12 Wochen, was die CRS von der akuten und subakuten Rhinosinusitis abgrenzt.

Die Basisdiagnostik umfasst eine ausführliche Anamnese und eine Nasenendoskopie. Endoskopische Zeichen der CRS sind Ödeme, Schleim oder Pus sowie Polypen im mittleren Nasengang oder der Nasenhaupthöhle.

Je nach individuellen Befunden und Ausprägung erfolgen ergänzende diagnostische Maßnahmen:

• Funktionsmessung der Nasendurchgängigkeit: Rhinomanometrie, 4-Phasen-Rhinomanometrie, Rhinoresistometrie, akustische Rhinometrie, PNIF
• Riechtestung
• Allergietestung (Haut-Prick-Testung, Serologie)
• ggf. Analyse des Endotyps: Eosinphilenkonzentration im Serum, IgE-Spiegel, Histologie aus Nasenpolypen
• ggf. pneumologische Untersuchung
• ggf. Bestimmung des Vitamin-D-Spiegels im Serum

Als bildgebendes Verfahren der Wahl wird eine NNH-CT in Low-Dose-Technik durchgeführt, alternativ ein digitales Volumentomogramm (DVT). Eine CT sollte bei eindeutig diagnostizierter CRS erst nach einem nicht erfolgreichen konservativen Therapieversuch erfolgen. Bei typischen Symptomen und unauffälliger Nasenendoskopie wird dagegen empfohlen, direkt eine CT durchzuführen, um die Diagnose zu sichern.

Typische Zeichen in der CT sind eine partielle oder komplette Verlegung der entsprechenden Nasennebenhöhlen, meist unter Einbezug des ostiomeatalen Komplexes. Je nach Ausprägung kann auch eine Polyposis nasi der Nasenhaupthöhle vorliegen. Die knöchernen Begrenzungen sind meist reaktiv verdickt. Bei unklaren und/oder einseitigen Befunden, zum Beispiel bei Verdacht auf Malignom oder invertiertes Papillom, sollte eine MRT ergänzt werden und gegebenenfalls eine Biopsie erfolgen. Eine konventionelle Röntgenaufnahme ist nicht mehr indiziert.

Die bildgebenden Befunde sollten immer mit der klinischen Symptomatik des Patienten korreliert werden, da die Rate an inzidentellen bzw. falsch-positiven Befunden hoch ist. Die CT dient außerdem der präoperativen Beurteilung der individuellen Anatomie.

Die Diagnosekriterien umfassen mindestens zwei der folgenden Symptome und mindestens ein objektives Zeichen:

• Symptome:
  • Nasenatmungsbehinderung
  • anteriore oder posteriore Rhinorrhö
  • Gesichtsschmerz/-druck
  • Riechstörung (Hyposmie, Anosmie)
• objektives Zeichen:
  • Entzündungszeichen in der Nasenendoskopie (Ödem, Polypen, Sekret im mittleren Nasengang)
  • Entzündungszeichen in der CT-NNH

Die Therapie der chronischen Rhinosinusitis ist abhängig von der genauen Ursache. Die Basistherapie besteht aus:

• topischen nasalen Glukokortikoiden und Nasenspülungen mit isotoner Kochsalzlösung
• optional zusätzlich und kurzzeitig systemische Glukokortikodie und/oder Antibiotika

Bezüglich der Antibiotikagabe wird eine Kurzzeittherapie (< 3 Wochen) lediglich zur Behandlung akuter Exazerbationen empfohlen. Bei der Langzeittherapie (> 3 Wochen) steht die antiinflammatorische Wirkung im Vordergrund, wobei die Wirksamkeit niedrigdosierter Makrolide noch (2025) nicht abschließend geklärt ist.

Bei unzureichender Kontrolle kommt als nächstes eine minimal-invasive funktionelle endoskopische Nasennebenhöhlenchirurgie (FESS) in Frage. Sie kann entweder in einzelnen Nasennebenhöhlen oder als Pansinusoperation aller Nebenhöhlen durchgeführt werden. Ziele einer FESS sind das Schaffen einer permanenten Drainage durch Beseitigung von Obstruktionen und die Entfernung ausgeprägter entzündlicher Veränderungen sowie die Schaffung eines Zuganges für eine postoperative topische Therapie. Eine einfache Polypenentfernung bei CRScNP wird nicht empfohlen.

Bei Patienten mit CRS und Asthma lindert eine endoskopische Nasennebenhöhlenoperation (ESS) kurzfristig die Symptome und Exazerbationen des Asthmas.

Bei Therapieversagen werden zusätzlich Biologika (Dupilumab, Mepolizuab, Omalizumab) eingesetzt.

Die Aspirindesaktivierung wird als wirksame Therapie zur Rezidivprophylaxe nach Nasennebenhöhlenoperation bei Patienten mit Samter-Trias angesehen.

Dentogene Prozesse, z.B. ausgehend von einer apikalen Parodontitis, erfordern entsprechende zahnärztliche Sanierungsmaßnahmen.

Bijan Fink

Peer reviewed am 18.01.2024 von Bijan Fink

• Bildquelle für Flexikon-Quiz: © Robert Șerban / Pexels

• Hildenbrand T et al, Diagnostik und Therapie der chronischen Rhinosinusitis, Dtsch Arztebl Int 2024