Lovastatin

• Senkung erhöhter Gesamt- und LDL-Cholesterinspiegel im Plasma bei primärer Hypercholesterinämie
• Verhinderung des Fortschreitens einer Koronarsklerose bei erhöhten Plasmacholesterinspiegeln

Für die Synthese von Cholesterin in der Leber ist ein körpereigenes Enzym verantwortlich, die sogenannte HMG-CoA-Reduktase. Diese stellt den geschwindigkeitsbeschleunigenden Schritt in der gesamten Cholesterin-Produktion dar und muss daher bei zu hohen Cholesterinwerten in erster Linie gehemmt werden. Diesem Zweck dienen die Statine, darunter auch das Lovastatin. Als Inhibitor der HMG-CoA-Reduktase bewirkt Lovastatin eine verminderte Cholesterinsynthese und eine damit zusammenhängende gesteigerte LDL-Rezeptor-Synthese. Dies ermöglicht widerum seinerseits eine erhöhte Aufnahme von LDL in die Leberzellen, statt in die Peripherie. Der LDL-Spiegel im Blut wird somit herabgesenkt.

Lovastatin wird hauptsächlich in der Leber von der CYP-3A4, die Bestandteil des Cytochrom-P450-Systems ist, verstoffwechselt. Da beispielsweise das Antibiotikum Clarithromycin, die Antimykotika Itraconazol und Ketoconazol, und auch Grapefruitsaft die Fähigkeit besitzen, die CYP-3A4 zu inhibieren, würde bei deren gleichzeitiger Einnahme mit Lovastatin das Risiko für Nebenwirkungen zunehmen.

• Kopfschmerzen
• Erhöhung von Leberwerten (z.B. Transaminasen)
• Gastrointestinale Beschwerden
• Toxische Myopathien bis hin zur Rhabdomyolyse
• Myasthenia gravis und okuläre Myasthenie^[1]

Eine Kombinationstherapie mit Fibraten, beispielsweise bei gemischter familiärer Hyperlipidämie, sollte nur unter besonderen Vorsichtsmaßnahmen erfolgen. In Kombination mit dem Fibrat Gemfibrozil beispielsweise wird die Wahrscheinlichkeit einer Rhabdomyolyse mit 1-5 % angegeben. Bei einer Monotherapie mit Statinen rechnet man bei etwa 0,025% der behandelten Patienten mit myopathischen Problemen.

• Cholestase
• erhöhte Leberenzymwerte (z.B. Transaminasen)
• Myopathien