Komplementverbrauch

Das Komplementsystem ist ein zentraler Bestandteil der angeborenen Immunantwort und wird bei Infektionen transient aktiviert, um Pathogene zu eliminieren. Das Komplementsystem kann jedoch auch ohne adäquaten Reiz aktiviert werden, was zu einem exzessiven oder prolongierten Komplementverbrauch führen kann.

Bei einer inadäquaten Komplementaktivierung kann die Entzündungsreaktion in körpereigenen Gewebe angetrieben werden und dort Folgekomplikationen verursachen.

Folgende immunologische Erkrankungen sind mit einem erhöhten Komplementverbrauch assoziiert:

• Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
• Rheumatoide Arthritis mit Komplementaktivierung
• ANCA-Vaskulitis
• Membranoproliferative Glomerulonephritis (MPGN)
• postinfektiöse Glomerulonephritis
• Atypisches hämolytisch-urämisches Syndrom (aHUS)
• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

Mittels moderner Komplementdiagnostik kann zwischen einem primären Komplementmangel (fehlende bzw. zu geringe Bildung von Komplementfaktoren oder Bildung defekter Moleküle) und einem sekundären Komplementverbrauch unterschieden werden. Eine solche labormedizinische Abklärung ist u.a. indiziert bei:

• Nephritis
• Vaskulitis
• Meningitis
• Kryoglobulinämie
• SLE
• Verdacht auf Immundefekt bei rezidivierenden Infektionen

Bei erblich-bedingten Komplementdefekten besteht von vornherein ein Mangel an Komplementfaktoren. Dadurch kann das Bild eines Komplementverbrauchs imitiert werden (z.B. C3- oder C5-Mangel).

Die Therapie richtet sich nach der zugrundeliegenden Erkrankung.

• UpToDate – Acquired disorders of the complement system, abgerufen am 16.01.2025
• UpToDate – Overview and clinical assessment of the complement system, abgerufen am 16.01.2025
• Gressner et al., Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik, 3. Auflage, Springer-Verlag, 2019