Kolloidosmotischer Druck

Körperflüssigkeiten wie Blutplasma und Liquor cerebrospinalis weisen durch die Anzahl der in ihnen gelösten Teilchen einen bestimmten kolloidosmotischen Druck auf. Im Blutplasma sind es die Plasmaproteine, maßgeblich das Albumin, die den kolloidosmotischen Druck bestimmen. Neben dem Albumin (ca. 35-50 g/l) spielen Globuline und Fibrinogen (2-4 g/l) eine Rolle.

Die Plasmaproteine können die Kapillarwand kaum passieren, dadurch entsteht ein Konzentrationsgradient zwischen Interstitium und Blut, der den kolloidosmotischen Druck definiert. Der kolloidosmotische Druck wirkt dem hydrostatischen Druck entgegen und hält somit das Wasser in den Blutgefäßen. Der kolloidosmotische Druck des Blutplasmas liegt bei 25 mmHg bzw. 3,3 kPa.

Nach heutigem Verständnis wirkt der kolloidosmotische Druck funktionell an der endothelialen Glykokalyx. Deren Schädigung (z.B. bei Sepsis, Entzündung oder Ischämie) kann zu einem Verlust der Barrierefunktion führen.

Kommt es durch einen Verlust an Albumin zum Absinken des kolloidosmotischen Druckes im Blut, so tritt in das Interstitium ausgetretene Flüssigkeit nicht wieder in den Kreislauf ein. Es kommt zur Ausbildung onkotisch bedingter Ödemen. Therapeutisch kann eine intravenöse Albuminsubstitution notwendig werden.

Bei einer Hypovolämie, beispielsweise im Rahmen eines hämorrhagischen Schocks, kann durch die Infusion von onkotisch wirksamen Lösungen der kolloidosmotische Druck im intravasalen Raum gesteigert werden. Dadurch erhöht sich das intravasale Volumen, was den Kreislauf stabilisiert. Synthetische Kolloide (z.B. HAES) sind allerdings aufgrund unerwünschter Wirkungen bei kritisch kranken Patienten kontraindiziert und heute (2026) weitgehend obsolet.^[1]