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GLUT2

(Weitergeleitet von Glukosetransporter 2)

Synonym: Glukosetransporter 2

1 Definition

GLUT2 ist ein Glucosetransporter für den transmembranären Transport von Glucose.

2 Biochemie

Das Gen SLC2A2 auf Chromosom 3 codiert für GLUT2. Der Transporter befindet sich vor allem in basolateralen Membran von Enterozyten, im Epithel der Niere, in Hepatozyten.

Im Vergleich zum Transporter GLUT1 hat GLUT2 eine geringere Affinität für Glucose (Km = 17 mM zu Km = 1,5 mM). GLUT2 sorgt besonders in Betazellen (von Mäusen) durch die niedrige Affinität, die hohe Transportkapazität und die Unabhängigkeit von Insulin dafür, dass die intrazelluläre Glucosekonzentration schnell im Gleichgewicht mit der extrazellulären steht. GLUT2 übernimmt damit eine wichtige Funktion in der Glucose-stimulierten Insulinsekretion. Die aufgenommene Glucose wird rasch durch die Glucokinase metabolisiert. Das Schlüsselenzym katalysiert den erster Schritt in einer Reihe von Reaktion, welche die Ausschüttung von Insulin bei erhöhtem Blutzuckerspiegel induzieren.[1]

Die Übertragbarkeit dieser Untersuchungen an Mäusen auf den Menschen wird aber von einigen Autoren bestritten. Ihrer Meinung nach sind beim Menschen GLUT1 und GLUT3 die wesentlichen Glukosetransporter im Pankreas.[2]

In der Leber fungiert GLUT2 als Glucosesenor in der Portalvene. Bei einem Abfall der Glucosekonzentration soll unter anderem die Ausschüttung von Glucagon durch Aktivierung des Nervus vagus induziert werden. Die genaue Bedeutung dieses Glucosesensors beim Menschen ist jedoch umstritten.[3]

3 Pathologie

Mutationen im Gen SLC2A2 sind Ursache des Fanconi-Bickel-Syndroms. Bei der Glykogenspeicherkrankheit akkumuliert Glykogen in Leber und Niere.[4]

Außerdem ist bekannt, dass Mutationen im Gen zu einem vorübergehenden, neonatalen Diabetes führen können. Die Stoffwechselstörung verschwindet in der Regel innerhalb des ersten Lebensjahres, was darauf hindeutet, dass GLUT2 zu Beginn eine essentielle Funktion in der Insulinsekretion hat, in der späteren Entwicklung aber andere Mechanismen einen Defekt ausgleichen.[1][5]

4 Quellen

  1. 1,0 1,1 Thorens et al. GLUT2, glucose sensing and glucose homeostasis. Diabetologia; 2015
  2.  L. J. McCulloch et al.: GLUT2 (SLC2A2) is not the principal glucose transporter in human pancreatic beta cells: implications for understanding genetic association signals at this locus. Molecular genetics and metabolism. 104 (4) Dezember 2011, S. 648–653, doi:10.1016/j.ymgme.2011.08.026, PMID 21920790
  3. Casey M. Donovan, Mary Ann Bohland: Hypoglycemic Detection at the Portal Vein. Absent in Humans or Yet to Be Elucidated? Diabetes. 2009 Jan; 58(1): 21–23. doi: 10.2337/db08-1437 PMCID: PMC2606875
  4. OMIM® Eintrag zu Fanconi-Bickel syndrome, abgerufen am 19.07.16
  5. Sansbury et al. SLC2A2 mutations can cause neonatal diabetes, suggesting GLUT2 may have a role in human insulin secretion. Diabetologia; 2012
Stimmt. Berichtigt und neue Quelle ergänzt. Thx.
#2 am 15.02.2018 von Dr. Frank Antwerpes (Arzt)
Der Absatz "In der Leber fungiert" ist falsch. Wenn ein Glucoseanstieg in der Portalvene eine Glucagonausschüttung auslösen würde, würden Insulin (steigt postprandial) und Glucagon gleichzeitig wirken... Nicht sinnvoll? Die Quelle die Sie anführen beinhaltet, dass Neuronen des Ncl. Tractus solitarii über Glut2 Transporter verfügen, welche bei einem Abfall/Hypoglycämie (!) einen Glucagonanstieg auslösen.
#1 am 14.02.2018 von Claudius Bartel (Student der Humanmedizin)

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