Enterococcus faecium

Enterococcus faecium bildet einen Teil der physiologischen Darmflora von Mensch und Tier. Darüber hinaus kann E. faecium auch den Rachen oder die Genitalregion besiedeln. Erst wenn die Bakterien aus dem Darm ausdringen können, verursachen Sie als so genannte fakultativ pathogene Keime Beschwerden. Durch seine robusten Eigenschaften findet sich Enterococcus faecium auch in der unbelebten Umwelt als Abwasser- und Bodenkeim.

Enterococcus faecium zeigt den typischen Wandaufbau grampositiver Bakterien aus einer dicken, mehrschichtigen Peptidoglykanschicht (Murein). In dieser Mureinschicht ist auch das D-Antigen, eine Lipoteichonsäure (LTS) eingelagert.

Aufgrund fehlender Cytochrome ist Enterococcus faecium Katalase-negativ. Enterococcus faecium ist wie alle Enterokokken äußerst widerstandsfähig und kann sich in Anwesenheit von Galle, in 6,5% NaCl Lösung und in einem pH-Bereich zwischen 4,6 und 9 noch vermehren. Außerdem überlebt das Bakterium kurzfristig Temperaturen von bis zu 60°C.

Auf Blutagarplatten zeigt sich um Kolonien von Enterococcus faecium ein grüner Hämolysehof (alpha-Hämolyse).

Enterococcus faecium sezerniert mehrere Enzyme: Gelatinase, Hyaluronidase sowie Zytolysin A, welche für die Invasion, Etablierung und Zellschädigung eine wichtige Rollen spielen. Weiterhin kann das Bakterium mit Aggregationssubstanzen aufwarten, welche als Rezeptoren für beispielsweise Wirtszellintegrine und Fibronektine fungieren.

Ein weiteres Adhäsin ist das Oberflächenprotein Esp (Enterococcal Surface Protein), welches die Adhäsion an die Extrazellulärmatrix vermittelt und zur Biofilmbildung auf Kunstoffoberflächen beiträgt.

Enterococcus faecium ist ein wichtiger Erreger von Harnwegsinfektionen und von weiteren Nosokomialinfektion wie Sepsis und Peritonitis nach Operationen am Darm. Diese Krankheitsbilder werden zu 10% von Enterococcus faecium verursacht. In 90% der Fälle kann allerdings Enterococcus faecalis, aus derselben Gattung, für das jeweilige Krankheitsbild verantwortlich gemacht werden.

Bei der Therapie von Infektionen mit Enterococcus faecium gilt es, sowohl die intrinsischen Antibiotikaresistenzen als auch häufig vorliegende erworbene Resistenzen zu berücksichtigen. Die kalkulierte Therapie gestaltet sich daher schwer und sollte schnellstmöglichst an das Ergebnis einer Resistenztestung angepasst werden.

Intrinsische Resistenzen

Typisch für alle Enterokokken ist die Resistenz gegenüber Cephalosporinen. Ursächlich für dieses Phänomen ist ein enterokokkenspezifisches Penicillinbindeprotein PBP5 welches nur eine geringe Affinität zu dieser Wirkstoffgruppe zeigt. Man spricht daher auch von der "Enterokokkenlücke" der Cephalosporine.

Auch gegenüber Aminoglykosiden zeigen alle Enterokokken eine sogenannte low-level-resistence. Die Aufnahme von Aminoglykosiden ins Zytosol der Bakterien ist ein aktiver, sauerstoffabhängiger Prozess. Da Enterokokken als physiologische Anaerobier zu sehen sind, werden Aminoglykoside nicht aufgenommen und können ihre Wirkung am Ribosom nicht entfalten. Durch eine Kombination von Aminoglykosiden mit Betalaktamantibiotika, welche die Zellwand zerstören, kann diese niedriggradige Aminoglykosidresistenz aufgehoben werden und ein synergistischer Effekt wird erzielt.

Darüber hinaus zeigt Enterococcus faecium keine Sensibilität gegenüber Gyrasehemmern. Verantwortlich für diese Resistenz ist eine modifizierte Topoisomerase II.

Erworbene Resistenzen

Klinische Isolate von Enterococcus faecium sind häufig resistent gegenüber Aminopenicillinen wie z.B. Ampicillin. Dieses Resistenzmuster kommt durch die Exprimierung alternativer Penicillinbindungsproteine zustande.

In der Klinik besonders gefürchtet ist die Resistenz gegenüber dem Reserveantibiotikum Vancomycin. Vancomycin bindet normalerweise an die bakteriellen Peptidoglykane und verhindert so die Quervernetzung der Mureinstränge. Vancomycin-resistente Enterokokken bilden alternative Peptidoglykanseitenstränge aus, an die Vancomycin nicht mehr binden kann.

Das Auftreten der erworbenen Ampicillin- und Vancomycin-Resistenz steht in engem Zusammenhang mit der Ausbreitung des nosokomialen E. faecium-Stammes CC17.