Chatterjee-Phänomen

Der Begriff wird häufig synonym mit „cardiac memory“ verwendet, beschreibt im engeren Sinn jedoch insbesondere T-Wellen-Veränderungen als klinisch klassische Ausprägung dieses Phänomens. Das Chatterjee-Phänomen gilt in der Regel als benigner Befund. In seltenen Fällen kann die im Rahmen des Phänomens auftretende Verlängerung der Aktionspotenzialdauer bei gleichzeitig vorliegender Bradykardie oder weiteren Faktoren für eine QT-Verlängerung proarrhythmisch wirken und eine Notfallversorgung erfordern.

Die erste große systematische Fallserie zu T-Wellen-Veränderungen nach künstlicher ventrikulärer Stimulation wurde 1969 von Kanu Chatterjee publiziert. Den Begriff Cardiac Memory prägte Rosenbaum 1982. Er formulierte drei zentrale Eigenschaften:

• der T-Wellen-Vektor im Sinusrhythmus gleicht sich dem Vektor des vorhergehenden abnormen QRS-Komplexes an
• die Amplitude der Memory-T-Welle nimmt mit zunehmender Dauer der abnormen Aktivierung zu
• wiederholte Episoden abnormer Aktivierung führen zu einem rascheren und stärker ausgeprägten Auftreten der Veränderungen

Es werden zwei Formen unterschieden:

• Kurzzeit-Memory ("short-term cardiac memory"): entsteht nach weniger als zwei Stunden abnormer ventrikulärer Aktivierung; T-Wellen-Veränderungen halten Minuten bis Stunden an
• Langzeit-Memory ("long-term cardiac memory"): wird durch längere Perioden abnormer Aktivierung (ca. 2–3 Wochen) induziert; T-Wellen-Veränderungen persistieren über Wochen bis Monate

Die Übergänge sind fließend. Dauer und Persistenz der T-Wellen-Veränderungen korrelieren kontinuierlich mit Dauer und Wiederholung der vorausgehenden abnormalen Aktivierung und sind nicht strikt an feste Zeitgrenzen gebunden.

Cardiac Memory tritt nach Perioden veränderter ventrikulärer Erregungsausbreitung auf. Bekannte Auslöser sind:

• intermittierende ventrikuläre Schrittmacherstimulation (häufigster klinischer Kontext)
• intermittierender Linksschenkelblock
• ventrikuläre Präexzitation im Rahmen eines Wolff-Parkinson-White-Syndroms
• ventrikuläre Tachykardie
• häufige ventrikuläre Extrasystolen
• QRS-Verbreiterung durch Antiarrhythmika

Die genauen pathophysiologischen Mechanismen sind bisher (2026) nicht vollständig bekannt.

Eine veränderte ventrikuläre Erregungsausbreitung — etwa durch Schrittmacherstimulation — führt dazu, dass Myokardabschnitte in veränderter zeitlicher Reihenfolge kontrahieren. Daraus resultiert ein verändertes lokales Dehnungsmuster (mechanischer Stretch). Dieser Stretch aktiviert mechanosensitive Signalwege und kann regional zu einer erhöhten Freisetzung von Angiotensin II führen.

Angiotensin II bewirkt über AT1-Rezeptoren und das Mikrotubuli-Netzwerk unter anderem eine Internalisierung von Kv4.3-Kaliumkanälen, die den transienten Auswärts-Kaliumstrom Ito tragen. Diese Veränderungen sind zentrale, jedoch nicht alleinige Mechanismen des kardialen „Memory“-Effekts; weitere elektrophysiologische und molekulare Anpassungen sind beteiligt.

Die Reduktion von Ito hat direkte Folgen für das Aktionspotenzial. Der Phase-1-Notch (kurze initiale Repolarisationsphase im kardialen Aktionspotenzial), der normalerweise in epikardialen Kardiomyozyten stark ausgeprägt ist, verringert sich. Das Aktionspotenzialplateau steigt höher an und die Aktionspotenzialdauer verlängert sich.

Da die T-Welle im EKG den Repolarisationsgradienten widerspiegelt, führt die veränderte Repolarisation zu T-Wellen-Inversionen, deren Vektor dem QRS-Vektor der vorhergehenden abnormen Aktivierung folgt. Das resultierende Muster ist abhängig von Lokalisation und Dauer der vorausgegangenen abnormalen Aktivierung.

Bei der Kurzzeit-Memory beruhen die Veränderungen überwiegend auf Modulation und verändertem Trafficking bereits vorhandener Kanalproteine. Bei der Langzeit-Memory kommt es zusätzlich zu Veränderungen auf Transkriptionsebene mit nachweislich reduzierter Kv4.3-mRNA-Expression.

Das Chatterjee-Phänomen manifestiert sich im EKG als T-Wellen-Inversionen in den Ableitungen, in denen der vorherige abnorme QRS-Komplex negativ war, und als positive T-Wellen in den Ableitungen, in denen der vorherige abnorme QRS-Komplex positiv war. Bei typischer rechtsventrikulärer apikaler Schrittmacherstimulation zeigen sich T-Negativierungen insbesondere in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF) sowie in den Brustwandableitungen.

Die klinisch wichtigste Differentialdiagnose ist die myokardiale Ischämie, bei der ebenfalls T-Wellen-Inversionen auftreten können. Für Cardiac Memory sprechen bei T-Wellen-Inversionen in den Brustwand- und inferioren Ableitungen folgende EKG-Kriterien:

• positive T-Welle in aVL
• positive oder isoelektrische T-Welle in Ableitung I
• stärkere T-Wellen-Negativität in den Brustwandableitungen als in Ableitung III.

Bei negativen T-Wellen in aVL und Ableitung I sollte hingegen eine ischämische Genese erwogen werden. Diese Kriterien sind jedoch stets im klinischen Kontext zu interpretieren und schließen ein akutes Koronarsyndrom nicht aus.

Weitere Ursachen von T-Wellen-Inversionen, die differenzialdiagnostisch abzugrenzen sind, umfassen unter anderem:

• Takotsubo-Kardiomyopathie
• Myoperikarditis
• Zerebrovaskuläre Ereignisse
• Ventrikuläre Überlastungssyndrome (Strain-Muster)
• Linksventrikuläre Hypertrophie

• Chatterjee et al.: Electrocardiographic changes subsequent to artificial ventricular depolarization. Br Heart J. 1969
• Rosen MR, Cohen IS: Cardiac memory … new insights into molecular mechanisms. J Physiol. 2006
• Snavely AC, Garg J.: Cardiac Memory-induced T-wave Inversions. Clin Pract Cases Emerg Med. 2020
• Naegeli B et al. Cardiac memory mimicking myocardial ischaemia. J R Soc Med. 2004
• Kuniyoshi et al.: The Chatterjee Phenomenon: A Demonstration of Cardiac Memory in Paced Rhythms. Eur J Case Rep Intern Med. 2023