Amanita phalloides

Der grüne Knollenblätterpilz ist ein mittelgroßer bis großer Pilz mit bis zu 12 cm breitem Hut und 15 cm hohem Stiel. Der Hut ist blass- bis gelblichgrün, auch olivgrün oder weiß. Der Stiel ist weißlich, mit blassgrünen Querstreifen oder Tupfen und weißer, geriefter Manschette. Am Stielende befindet sich eine deutliche Knolle mit hautartiger Scheide. Die Sporen sind weiß. Der Geruch des weißlichen oder grünlichen Pilzfleisches ist süßlich honigartig. Der Pilz wächst von Juli bis Oktober, meistens in Parkanlagen und in Laubwäldern. Der Pilz enthält zahlreiche Pilzgifte, darunter Amatoxine und Phallotoxine.

Der grüne Knollenblätterpilz ist leicht mit Champignons zu verwechseln und wird dadurch für 90 % der tödlichen Pilzvergiftungen verantwortlich gemacht.

Der grüne Knollenblätterpilz ist in Europa und Nord-Amerika heimisch.

Artverwandte Pilze sind:

• Amanita virosa
• Amanita verna
• Amanita bisporigera
• Amanita ocreata
• Amanita tenuifulia

Bei den Amatoxinen handelt es sich um Zellgifte der Klassifikation Ia - äußerst giftig.

Zu den Haupttoxinen zählen zyklische Oligopeptide. Amatoxine sind bizyklische Oktapeptide, wie z.B. α- und β-Amanitin. Phallotoxine zählen zu den bizyklischen Hexa- und Heptapeptiden, sowie auch die neutralen Wirkstoffe Phalloidin, Phalloin und die sauren Phallotoxine Phallicin und Phallisacin.

Die LD₅₀ von α-Amanitin beim Menschen liegt bei nur 0,1 mg/kg Körpergewicht, die LD₅₀ von Phallotoxinen bei 1-2 mg/kg Körpergewicht. Bereits der Verzehr eines Pilzes kann eine tödliche Dosis bedeuten.

Eine Vergiftung mit Knollenblätterpilzen erzeugt das Amatoxin-Syndrom. Nach 6-24 Stunden setzen Magenbeschwerden mit blutigem Durchfall, Erbrechen, Bauchschmerzen und Koliken ein. Nach weiteren 2-5 Tagen Blutungen des Magendarmtraktes, Gelbsucht und eine irreversible Leber- und Nierenschädigung.

Amanitine wirken hemmend auf die RNA-Polymerase II und somit auf die Proteinsynthese von Leber und Niere. Sie zirkulieren über den enterohepatischen Kreislauf, sodass die Gifteinwirkung lange erhalten bleibt. Phalloidin bindet an spezifische F-Aktine und stabilisiert die Mikrofilamente. Da das Zytoskelett der Zelle normalerweise flexibel sein muss, wird durch die Stabilisierung der Aktinfilamente der Ablauf zellulärer Prozesse gestört und ein Zelluntergang verursacht.

Eine sofortige intensivmedizinische Versorgung ist angezeigt. Die Entleerung des Magen-Darm-Traktes, sowie die Gabe von Medizinalkohle und Natriumsulfat kann die weitere Giftresorption stoppen. Weitere Maßnahmen sind Elektrolytsubstitution und Azidosebehandlung unter Gabe von Natriumbicarbonat, sowie Hämoperfusion, Peritonealdialyse, Hämodialyse und Zwangsdiurese.

Um die weitere Aufnahme von Amatoxinen in die Leberzellen zu stoppen, wird Silibinin in Kombination mit einem Betalaktamantibiotikum (z.B. Penicillin) verabreicht.

Beispiele für Giftnotrufzentralen:

• Berlin: Berliner Betrieb für Zentrale gesundheitliche Aufgaben Beratungsstelle für Vergiftungserscheinungen Tel.: 0 30 / 1 92 40
• Göttingen: Giftinformationszentrum-Nord der Länder Bremen, Hamburg, Niedersachsen und Schleswig-Holstein Tel.: 0 55 1 / 1 92 40
• Mainz: Klinische Toxikologie und Beratungsstelle bei Vergiftungen der Länder Rheinland-Pfalz und Hessen Tel.: 0 61 31 / 1 92 40 oder 23 24 66

Eine vollständige Auflistung der Giftnotrufzentralen in Deutschland, Österreich und der Schweiz findet sich hier:

• Giftzentralen in Deutschland