Kortisonkatarakt

Bei einer Kortisonkatarakt kommt es meist im posterioren Linsenanteil zu einer subkapsulären Trübung. Grundlage hierfür sind die vielfältigen Wirkungen der Glukokortikoide. Sie führen u.a. zu einer Hemmung der Glykolyse sowie zur Steigerung der Gluconeogenese. Der Blutzuckerspiegel nimmt somit deutlich zu. Im langsamen Stoffwechsel der Augenlinse setzen Linsenfaserzellen Glukose über die Aldosereduktase NADPH-abhängig zu Sorbitol um.

Sorbitol ist osmotisch aktiv und führt zu einem veränderten Quellzustand der Linse. Aufgrund des NADPH-Bedarfs fehlt NADPH für den oxidativen Schutz, sodass normale UV-Strahlung schlechter kompensiert werden kann. Beide Prozesse ziehen eine Proteinaggregation und damit einen Transparenzverlust der Linse nach sich. Die aggregierten Proteine entstehen aus langlebigen Strukturproteinen der Linse, den Crystallinen. Die Glukokortikoide verhindern auch die normale Differenzierung der Linsenepithelzellen zu Linsenfaserzellen, so dass Linsenepithelzellen entlang der Kapsel vom Linsenäquator zum hinteren Linsenpol wandern.

Das Risiko für eine Kortisonkatarakt ist abhängig von Dosis und Dauer der Glukokortikoidtherapie. Nach systemischer Therapie von einem Jahr kann es bereits zu Linsentrübungen kommen. Erfolgt z.B. eine Prednisolon-Therapie über 4 Jahre systemisch, liegt das Risiko für eine Katarakt bei bis zu 80%.

Besonders anfällig für die Ausbildung einer Kortisonkatarakt sind Linsen in Kinderaugen.

Die Kortisonkatarakt wird häufig von einer Erhöhung des intraokulären Drucks (IOD) begleitet, welche ebenfalls durch die Glukokortikoide induziert sein kann. Ein Steroidglaukom bzw. ein Glaukom sonstiger Genese sollte deshalb ausgeschlossen werden.

Glukokortikoide können darüber hinaus zu Epithelschäden der Hornhaut (Cornea) führen, wodurch Infektionen wie z.B. Keratomykosen begünstigt werden.

Kaiser, Hanns et al. Cortisontherapie: Unerwünschte Wirkungen der Pharmakotherapie mit Corticoiden. 2002. DOI: 10.1055/b-0034-43325

James ER. The etiology of steroid cataract. J Ocul Pharmacol Ther. 2007 Oct;23(5):403-20. doi: 10.1089/jop.2006.0067. PMID: 17900234.