Slow-Transit-Constipation

Ursächlich sind enterische Neuro-, Myo- und/oder Mesenchymopathien sowie gestörte gastrokolische bzw. kolo-kolische Reflexe. Häufig ist die Zahl der enterischen Nervenzellen reduziert (oligoneuronale Hypoganglionose). Die Folge ist eine gestörte propulsive Kolonmotilität. Fehlt die normale tonische Kontraktion des Kolons nach hochkalorischer Mahlzeit vollständig, spricht man von einer Kolonparese.

Häufig sind junge Frauen betroffen, die auf konservative Maßnahmen meist nicht ansprechen. Bei vielen Patienten finden sich auch Motilitätsstörungen in den weiter proximalen Darmabschnitten (v.a. Dünndarm).

Die Diagnostik soll eine mechanische Obstruktion ausschließen und eine Unterscheidung zwischen STC, Stuhlentleerungsstörung und Beckenbodendyssynergie sowie NTC ermöglichen. Nach ausführlicher Anamnese (z.B. begünstigende Medikamente) und körperlicher Untersuchung (incl. digitaler rektaler Untersuchung bei Erwachsenen) kommen weitergehende Untersuchungen nur bei Patienten mit Alarmsymptomen oder fehlendem Therapieansprechen zum Einsatz.

Grundsätzlich ist bei schwerer, therapierefraktärer Obistpation folgende Diagnostik denkbar:

• Labor: Elektrolyt, TSH, Parathormon, Glucose, Nierenwerte
• Bildgebung: Abdomen-Sonographie, Ileokoloskopie, CT- oder MRT-Kolonographie
• Kolontransitmessungen:
  • i.d.R. mittels röntgendichter Mark (modifizierter Hinton-Test): ermöglicht objektive Messung der Kolontransitzeit (normal < 68-72 Stunden)
  • Beachte: sekundäre Störung des Kolontransits bei bis zu 2/3 der Patienten mit Stuhlentleerungsstörung/Beckenbodendyssynergie
• anorektale Manometrie: zum Ausschluss Morbus Hirschsprung und Erfassung einer Beckenbodendyssynergie als Ursache der schweren Obstipation
• Defäkographie: konventionell oder MR-Defäkographie. Bei bis zu 3/4 der Patienten mit Obstipation auffällig. Erfassung von morphologischen (z.B. Rektozele, rektale Intussusception) und funktionellen Pathologien, daher auch geeignet für Bestätigung einer Beckenbodendyssynergie.
• Ballonexpulsionstest: einfacher Screeningtest, der ausgeprägte Stuhlentleerungsstörungen erfasst.
• Kolonmanometrie: Erfassung der phasischen (Wasserperfusionsmanometrie) und tonischen (Barostat) Kolonmotilität. Nur bei Patienten mit schwerster Symptomatik ohne Anhalt für Stuhlentleerungsstörung, v.a. vor geplanter Kolektomie
• Motilitätsuntersuchungen des oberen Gastrointestinaltrakts: bei V.a. generalisierte Motilitätsstörung
  • Magenentleerungstests (Szintigraphie, 13C-Atemtest)
  • Untersuchung des Dünndarmtransits (Szintigraphie, H2-Lactulose-Atemtest): auch notwendig vor subtotaler Kolektomie
  • gastroduodenojejunale Manometrie
• Erweiterte Diagnostik: z.B. neurologische oder endokrinologische Zusatzuntersuchungen

Allgemeinmaßnahmen

Bei der STC kann eine ballaststoffreiche Ernährung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr und Bewegung hilfreich sein. In einigen Fällen kann die ballaststoffreiche Ernährung jedoch unwirksam sein oder sogar die Beschwerden verstärken.

Medikamentöse Therapie

Bei Verträglichkeit, aber unzureichendem Effekt einer ballaststoffreichen Ernährung, kann es sinnvoll sein, Ballaststoffe zusätzlich medikamentös zu verabreichen. Strukturierte Ballaststoffe erzeugen mehr abdominelle Beschwerden als wasserlösliche.

Weiterhin kommen Laxantien in Frage. Ihre Wirksamkeit bei chronischer Obstipation ist belegt, jedoch fehlen häufig Studien bei Patienten mit STC. Der chronische Gebrauch von Laxantien wird häufig gemieden, wobei eine Schädigung des Kolons sowie eine Abhängigkeitsgefahr nicht durch Studien belegt ist. In Frage kommen:

• Konventionelle Laxantien (Makrogol, Bisacodyl, Natriumpicosulfat, Anthrachinone, Lactulose): unklare Evidenz, häufig unzureichender Effekt. Lactulose wird oft schlecht vertragen.
• Prucaloprid: reduziert signifikant die Transitzeit als auch Beschwerden
• Linaclotid (Guanylatzyklase-C-Aktivator): in Deutschland nur zur Therapie des Obstipations-prädominanten Reizdarmsyndroms zugelassen. Beschleunigt Kolontransitzeit.
• Lubiproston (Chloridkanal-Aktivator): derzeit (2021) in Deutschland nicht verfügbar
• Probiotika: moderater Effekt auf Stuhlfrequenz und -konsistenz
• orale µ-Opiatrezeptor-Antagonisten (PAMORA): bei Patienten unter Opioidtherapie, die jedoch nach Möglichkeit zu vermeiden ist. Im Einzelfall zur Transitbeschleunigung bei Opioid-naiven Patienten.

Weitere Therapien

Nur in therapierefraktären Fällen kommen chirurgische Maßnahmen (z.B. subtotale Kolektomie) sowie eine sakrale Nervenstimulation (SNS) in Frage.