N-Zelle (Gastrointestinaltrakt)

Auch die Noradrenalin-produzierenden Zellen des Nebennierenmarks werden N-Zellen genannt.

N-Zellen liegen verstreut im Epithel von Jejunum und Ileum, mit zunehmender Dichte nach distal; im Duodenum finden sich nur vereinzelt N-Zellen.^[1][2]

N-Zellen zählen zu den "offenen" enteroendokrinen Zellen: Ihre apikale Membran erreicht das Darmlumen und trägt Mikrovilli, über die luminale Reize (v.a. Nahrungsfette) registriert werden. Sie enthalten runde, stark elektronendichte Sekretgranula mit einem mittleren Durchmesser von etwa 260–290 nm, in denen basal Neurotensin gespeichert wird.^[1]

Eine 2024 veröffentlichte Einzelzell-Transkriptomanalyse relativiert das klassische, auf diesem morphologischen Konzept beruhende "Eine Zelle – ein Hormon"-Modell: Neurotensin-Expression ist – wie bei anderen enteroendokrinen Hormonen auch – nicht strikt auf einen einzigen, eigenständigen Zelltyp beschränkt, sondern kann in überlappenden enteroendokrinen Subpopulationen auftreten.^[3]

Neurotensin wird v. a. nach fettreichen Mahlzeiten sezerniert. Es hemmt die gastrale Säuresekretion, verzögert die Magenentleerung und hemmt zugleich – als Teil der sogenannten Ileum-Bremse (ileal brake), gemeinsam mit GLP-1 und PYY – die Motilität des Dünndarms. Die Motilität des Kolons wird hingegen gesteigert. Daneben steigert Neurotensin die pankreatische und biliäre Sekretion. Die Wirkung erfolgt über G-Protein-gekoppelte Neurotensinrezeptoren (v. a. NTSR1) auf Zielzellen. Darüber hinaus wird Neurotensin gemeinsam mit GLP-1 und PYY aus denselben bzw. benachbarten enteroendokrinen Zellen freigesetzt. Es wirkt mit diesen synergistisch auf die Regulation des Energiestoffwechsels – daher wird eine mögliche Rolle als zusätzliches Inkretin diskutiert.^[4]

Die Dichte neurotensinbildender N-Zellen im Dünndarm ist bei Typ-2-Diabetes erhöht und wird mit den metabolischen Effekten bariatrischer Eingriffe (z. B. Roux-en-Y-Magenbypass) in Verbindung gebracht: Eine früher einsetzende Stimulation N-Zell-reicher, distaler Darmabschnitte gilt als möglicher Mechanismus für den verstärkten antidiabetischen Effekt von Bypass-Varianten mit langer biliopankreatischer Schlinge.^[2]