Kava-Kava

Es handelt sich um einen 1,5 bis 5 m hohen Strauch mit einem stark verzweigtem Wurzelstock. Die wechselständigen Blätter sind zwischen 13 und 22 cm lang und oval-herzförmig. Die weißen Blüten sind in einer Ähre angeordnet. Bei Piper methysticum liegt Diözie vor (weibliche und männliche Blüten auf unterschiedlichen Individuen). Die in Kultur befindlichen Pflanzen sind männlich, die Vermehrung erfolgt vegetativ durch Stecklinge.

Piper methysticum hat sich möglicherweise von Vanuatu ausgehend mit den ersten Seefahrern ausgebreitet. Die Pflanze wurde auf Inseln des tropischen Südpazifiks als Medizinal- und Zeremonienpflanze verwendet. James Cook und Johann Georg Forster berichteten 1777 erstmals von der Pflanze, seit circa 1820 erfolgte eine therapeutische Anwendung von Kava-Kava in Europa. Ein aus der Pflanze zubereitetes, traditionelles Getränk wird ebenfalls als „Kava“ bezeichnet. In Teilen der Inselstaaten Ozeaniens spielt Kava-Kava bis heute eine wichtige Rolle im Kontext von Religion, Politik und gesellschaftlichem Alltag.

Aufgrund potentieller (fakultativer) Hepatotoxizität wurde durch das Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte die Zulassung für Kava-Kava- und Kavain-haltige Zubereitungen (Homöopathika ab D4 ausgenommen) widerrufen.^[1]

Pharmazeutisch verwandt wird der Wurzelstock (Kava-Kava rhizoma, Piperis methystici rhizoma). Hauptwirkstoffe sind Kavapyrone, eine komplexe Gruppe verschiedener Lactone/Pyrone, die im Wurzelstock mit 5,5 bis 8,3 % (Gesamt-Pyrongehalt) enthalten sind. Einzelsubstanzen sind beispielsweise Kavain, Dihydrokavain, Methysticin und Dihydromethysticin. Racemisches Kavain wird zum Teil synthetisch hergestellt.

Pharmakokinetik

Kavapyrone sind lipidlöslich und werden nach peroraler Gabe gut über die Schleimhäute des Gastrointestinaltraktes resorbiert, sofern die Zubereitung ein fein dispergiertes Wirkstoffkonzentrat aufweist. Kavain unterliegt zu 98% einem First-Pass-Metabolismus. Die Blut-Hirn-Schranke wird passiert. Kavapyrone werden durch Cytochrom P450-Enzyme in der Leber abgebaut. Die Elimination von Kavapyronen und deren Metaboliten erfolgt weitestgehend renal über den Harn.

Pharmakodynamik

Hauptwirkort ist das Zentralnervensystem. Die genauen Wirkmechanismen sind noch nicht abschließend beschrieben. Das Wirkprofil wird mit dem der Benzodiazepine verglichen, eine Wechselwirkung mit GABA-Rezeptoren wurde jedoch ausgeschlossen. Als primärer Wirkmechanismus der Kavapyrone ist eine Hemmung präsynaptischer Natriumkanäle anzusehen. Verminderter Natriumeinstrom bewirkt eine reduzierte Aktivierung von Calciumkanälen und eine verringerte Exozytose von Neurotransmittern in den synaptischen Spalt.^[2] Kava-Kava wirkt anxiolytisch und sedierend, worin der Einsatz bei nervösen Angst-, Spannungs- und Erregungszuständen begründet war. Weiterhin ist eine antikonvulsive Wirkung vorhanden.

Eine Rauschwirkung mit Somnolenz und erotischen Träumen durch hohe Dosen wird berichtet. Andere Quellen bezweifeln eine narkotisierende Wirkung mit derartigen Rauschzuständen.

Als Nebenwirkungen werden unter anderem beschrieben: Akkommodationsstörungen, Mydriasis, allergische Reaktion der Haut und nach längerer Anwendung eine reversible Gelbfärbung der Haut und Hautanhangsgebilde.

Die Anwendung von Kava-Kava ist kontraindiziert bei Schwangerschaft, während der Stillzeit und bei endogenen Depressionen.

Pharmakologische Wechselwirkungen im Sinne einer Verstärkung von Wirkungen und Nebenwirkungen können mit anderen zentral wirksamen Substanzen (zum Beispiel Alkohol, Psychopharmaka) auftreten. Durch eine Hemmung von Cytochrom P450-Enzymen sind weitere Wechselwirkungen möglich.

• Roth, Daunderer & Kormann: Giftpflanzen - Pflanzengifte, 5. Aufl., Nikol Verlag.
• Mutschler et al.: Mutschler Arzneimittelwirkungen, 8. Aufl, Wissenschaftl. Verlagsgesellschaft.