Ischemic-type biliary lesions

Die Pathogenese ist multifaktoriell. Eine zentrale Rolle spielt eine Schädigung der Cholangiozyten und der peribiliären Mikrozirkulation während Organspende, Konservierung und Reperfusion. Zu den beschriebenen Risikofaktoren gehören verlängerte Warm- und Kaltischämiezeiten, ausgeprägter Ischämie-Reperfusionsschaden sowie immunologische Faktoren. Besonders relevant sind ITBL bei Lebern nach Donation after Circulatory Death (DCD).^[1]

Maschinenperfusionsverfahren, insbesondere die oxygenierte hypotherme Perfusion, werden unter anderem mit dem Ziel eingesetzt, die ischämische Schädigung des Gallengangsystems zu reduzieren. Für DCD-Lebern ist eine Reduktion der ITBL-Inzidenz durch Maschinenperfusion in randomisierten Studien belegt, während der generelle Effekt aller HOPE-Protokolle auf die ITBL-Entstehung noch nicht abschließend gesichert ist.

ITBL können sich durch Cholestase, Ikterus und rezidivierende Cholangitiden bemerkbar machen. Im Verlauf können biliäre Casts, Sludge, Steine, Bilome und ausgeprägte Destruktionen des Gallengangsystems entstehen.

Die Diagnostik erfolgt gemäß der S2k-Leitlinie Lebertransplantation primär mittels Duplex-Sonographie als Erstlinienuntersuchung. Bei Verdacht auf ITBL schließen sich MRCP oder ERCP an. Wichtig ist, dass eine fehlende Gallengangsdilatation eine mechanische Cholestase nicht ausschließt. Gleichzeitig muss eine relevante arterielle Perfusionsstörung ausgeschlossen werden.^[2]

Therapeutisch kommen endoskopische Dilatationen und Stenteinlagen sowie eine perkutane transhepatische Drainage (PTCD) zum Einsatz. Aufgrund des häufig diffusen Befalls sind wiederholte Interventionen notwendig. Bei therapierefraktären Strikturen, rezidivierenden Cholangitiden oder fortschreitendem Transplantatversagen kann eine Retransplantation erforderlich werden.

Die Prognose von ITBL hängt vom Schweregrad und vom Ansprechen auf die Therapie ab. Wiederholte endoskopische oder perkutane Interventionen können über Jahre erforderlich sein. Bei schwerer ITBL kann es trotz Therapie zu einem Transplantatversagen und damit zur Indikation einer Retransplantation kommen. Das Transplantatüberleben ist gegenüber Transplantaten ohne biliäre Komplikationen vermindert.^[3]

ITBL stellen eine Untergruppe der Non-anastomotic biliary strictures (NAS) dar. Während NAS auch infolge einer Thrombose oder Stenose der A. hepatica entstehen können, setzt die klassische Definition der ITBL eine offene Leberarterie voraus.

Die Bezeichnung ITBL wird zunehmend kritisch betrachtet, da sich die genaue Ätiologie einer biliären Schädigung häufig nicht eindeutig bestimmen lässt. Die BileducTx-Konsensusklassifikation^[4] empfiehlt daher bei nicht-anastomotischen biliären Veränderungen und intakter Gefäßversorgung den allgemeineren Begriff Posttransplantations-Cholangiopathie. Diese Klassifikation unterscheidet zudem zwischen intrahepatischen und hilären Formen sowie verschiedenen Schweregraden, um eine präzisere Charakterisierung und Verlaufsbeurteilung zu ermöglichen.