Hyperreninismus

Renin ist Bestandteil des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), das wesentlich an der Regulation von Blutdruck, Natriumhaushalt und Volumenhaushalt beteiligt ist.

Unterschieden wird zwischen primärem und sekundärem Hyperreninismus:

• Primärer Hyperreninismus: autonome oder neoplastische Reninsekretion, z.B. durch ein Reninom (Robertson-Kihara-Syndrom) oder eine ektopische Reninproduktion (sehr selten)
• Sekundärer Hyperreninismus: z.B. als Reaktion auf eine verminderte Nierendurchblutung oder Natriumverluste. Tritt u.a. bei Nierenarterienstenose, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Volumenmangel, renovaskulärer Hypertonie oder Nebenniereninsuffizienz (z.B. bei Morbus Addison) auf.

Der Reninspiegel hängt von der Körperposition zum Zeitpunkt der Blutabnahme ab. Bei Erwachsenen beträgt der Referenzbereich im Liegen 6–65 ng/l, im Stehen 6–30 ng/l.

Hinweis: Referenzwerte sind häufig vom Messverfahren abhängig und können von den o.a. Werten abweichen. Ausschlaggebend sind die Referenzwerte, die vom Labor angegeben werden, das die Untersuchung durchführt.

Bei erhaltener Nebennierenfunktion bzw. fehlender RAAS-Blockade führt ein Hyperreninismus zu einem sekundären Hype­raldosteronis­mus mit ar­terieller Hypertonie, Hypokaliä­mie und metabolischer Alkalo­se.

Bei Polyurie gilt die Konstellation aus Hypokaliämie und Hyperreninismus ohne Hyperaldosteronismus (da eine Hypokaliämie die Aldosteronausschüttung hemmt) als Leitsymptom des Diuretika-Abusus.

Die Therapie richtet sich nach der Ursache des Hyperreninismus. Symptomatisch können RAAS-Inhibitoren angewendet werden.

• Pschyrembel – Primärer Hyperreninismus, abgerufen am 27.05.2025
• netDoktor – Renin, abgerufen am 27.05.2025
• Fuchs et al. Hyperreninismus ohne Aldosteronismus bei Diuretika-Abusus. Dtsch Med Wochenschr. 102(37): 1319-1322. 1977