Exzitatorischer Aminosäuretransporter

Glutamat wird im sekundär-aktiven Cotransport mit drei Natriumionen und einem H⁺-Ion gegen den Konzentrationsgradienten in die Zelle transportiert. Der Gegentransport von Kalium nach außen ist ein eigenständiger Schritt.

Darüber hinaus wurde auch eine Glutamat-unabhängige Chlorid-Leitfähigkeit über die EAATs beschrieben. In EAAT4 und EAAT5 wurde dieser Chloridaustausch am stärksten beobachtet. Sie üben somit eine ständige inhibitorische Funktion aus.

Die exzitatorischen Aminosäuretransporter gehören zur Familie der SLC1-Transportproteine.

Die exzitatorischen Aminosäuretransporter weisen unterschiedliche Expressionsmuster im Nervensystem auf.

EAAT1 und EAAT2 in Gliazellen machen dabei mehr als 80 % der Gesamtwiederaufnahme von Glutamat aus.

Exzitatorische Aminosäuretransporter sind essenziell dafür, die Glutamatkonzentration im synaptischen Spalt im Gleichgewicht zu halten. Bis jetzt (2021) werden keine Wirkstoffe angewendet, um gezielt EAATs zu beeinflussen.

Es konnte experimentell in einer Studie gezeigt werden, dass DL-threo-beta-Benzyloxyaspartat (TBOA) als Antagonist an EAAT1 und EAAT2 fungiert.

Es wird angenommen, dass einige degenerative Erkrankungen im Zentralnervensystem mit exzitatorischen Aminosäuretransportern zusammenhängen. Darunter Morbus Alzheimer, Chorea Huntington und amyotrophe Lateralsklerose.

• Freissmuth, M., Offermanns, S. & Böhm, S. Pharmakologie und Toxikologie. Springer Publishing, 2016
• Schmidt, R. F., Lang, F. & Heckmann, M. Physiologie des Menschen. Springer Publishing, 2010
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• Human genome nomenclature, abgerufen am 07.11.2021